板藍(lán)根多糖對自體肝移植大鼠一氧化氮和內(nèi)皮素-1的影響.pdf

1、目的和意義：
　　 肝臟缺血再灌注損傷(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)存在于任何術(shù)式肝移植手術(shù)過程中，是造成原發(fā)性肝無功能的重要原因之一。導(dǎo)致HIRI的原因很多，目前多數(shù)認(rèn)為其損傷機(jī)理主要與微循環(huán)障礙、氧自由基的產(chǎn)生、能量物質(zhì)耗竭、鈣離子超載、線粒體功能受損等因素有關(guān)。其中微循環(huán)障礙起重要作用，并決定最終肝組織的損傷程度。一氧化氮(nitric oxide，NO)和內(nèi)皮素-1(

2、endothelin-1，ET-1)是兩種效用相反的血管活性物質(zhì)，二者濃度失衡是HIRI微循環(huán)障礙的一個(gè)重要原因。因此，本實(shí)驗(yàn)在建立大鼠自體原位肝移植模型的基礎(chǔ)上，探討板藍(lán)根多糖(indigowoad root polysaccharide，IRPS)對移植肝的影響及NO、ET-1含量變化與其關(guān)系，從而為臨床實(shí)踐提供參考，減輕術(shù)后的并發(fā)癥，提高術(shù)后的生存質(zhì)量和生存率。
　　 方法：
　　 SD大鼠，隨機(jī)分為3組，NC組：

3、正常對照組(n=32)；AT組：自體肝移植組(n=32)，術(shù)前2周持續(xù)給予蒸餾水30mg·kg-1·d-1灌胃處理；IRPS組：板藍(lán)根多糖+自體肝移植組(n=32)，術(shù)前2周持續(xù)給予板藍(lán)根多糖30mg·kg-1·d-1灌胃處理。三組大鼠分別于術(shù)后1h、6h、12h、24h各取8只處死，經(jīng)門靜脈采血作血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)的檢測；光鏡下觀察肝細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)變化

4、，透射電鏡下觀察肝細(xì)胞及線粒體的超微結(jié)構(gòu)改變。
　　 結(jié)果：
　　 (1)大鼠手術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)：大鼠即刻蘇醒、翻身，并能維持有效的呼吸、心跳。無肝期控制為(20±2.2)min。
　　 (2)血清ALT、AST的情況：與NC組比較，AT組和IRPS組術(shù)后各時(shí)相點(diǎn)ALT及AST都有不同程度的升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；但AT組與IRPS組相比較，AT組各時(shí)相點(diǎn)升高更加顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)

5、。
　　 (3)血清NO、ET-1的情況：與NC相比，AT和IRPS兩組術(shù)后各時(shí)相點(diǎn)血清NO含量都有不同程度的降低，ET-1含量都有不同程度的升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；但AT組與IRPS組相比較，AT組各時(shí)相點(diǎn)NO降低及ET-1升高更加顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 (4)肝細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)：AT組術(shù)后1h，6h，12h，肝細(xì)胞中重度水腫，肝竇明顯淤血狹窄，胞漿疏松，炎癥細(xì)胞輕度增多，小葉結(jié)構(gòu)基

6、本完整；與AT組相比，IRPS組肝細(xì)胞僅表現(xiàn)為輕度水腫。24h后，AT組肝組織灶狀壞死，匯管區(qū)及壞死灶淋巴細(xì)胞浸潤；IRPS組24h僅見肝細(xì)胞彌漫性中度水腫，未見明顯壞死灶，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。
　　 (5)肝細(xì)胞線粒體超微結(jié)構(gòu)：AT組各時(shí)段肝細(xì)胞濃縮，細(xì)胞間隙變大，電子密度增高，細(xì)胞核皺縮變形，染色質(zhì)粗糙，細(xì)胞器明顯密集化，線粒體腫脹明顯，膜模糊不清，部分膜破裂，線粒體嵴疏松溶解，有大量空泡形成；IRPS組肝細(xì)胞形態(tài)基本正常，線粒