牙周基礎(chǔ)治療影響慢性牙周炎伴咬合創(chuàng)傷患牙轉(zhuǎn)歸的臨床研究.pdf

1、【背景】：
　　牙周炎是影響人類口腔健康的常見病、高發(fā)病,它可導(dǎo)致牙周袋形成、牙周組織降解、牙周附著喪失和牙槽骨吸收,并可能最終導(dǎo)致牙齒的松動(dòng)或脫落。咬合創(chuàng)傷(occlusaltrauma)是牙周炎的常見合并癥,牙周炎作為一種多因素疾病,除了菌斑微生物、人自身免疫反應(yīng)引起牙周組織破壞之外,過大的咬合力、異常的側(cè)向咬合力、早接觸、牙齒排列異常等咬合問題都會(huì)加重牙周組織破壞。
　　咬合調(diào)整治療是完整牙周基礎(chǔ)治療的一部分,如果不能

2、有效地改善牙周炎患者的咬合創(chuàng)傷,將可能導(dǎo)致牙槽骨的持續(xù)破壞,成為未來(lái)牙齒缺失的重要危險(xiǎn)因素。在牙周炎合并繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷的基礎(chǔ)治療階段,除齦上潔治術(shù)、齦下刮治術(shù)+根面平整(subgingivalscalingandrootplanning,SRP)外,咬合調(diào)整亦是不可忽略的重要環(huán)節(jié)。
　　通過以往的研究發(fā)現(xiàn):SRP治療后的慢性牙周炎患牙,其牙周臨床炎癥狀況減輕、齦溝液中炎癥介質(zhì)降低。但SRP治療對(duì)慢性牙周炎患牙咬合狀況影響的報(bào)道極少

3、;也尚無(wú)咬合調(diào)整治療對(duì)慢性牙周炎合并咬合創(chuàng)傷患牙咬合狀況及其齦溝液中炎癥介質(zhì)表達(dá)影響的綜合報(bào)道。
　　【目的】：
　　評(píng)價(jià)SRP治療、咬合調(diào)整治療及其治療程序差異對(duì)合并繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷的慢性牙周炎患牙牙周臨床指標(biāo)、咬合指標(biāo)及齦溝液(gingivalcrevicularfluid.GCF)中IL-1β、RANKL、OPG表達(dá)的影響,以期為臨床治療方式的選擇提供更多參考。
　　【方法】：
　　將18例中、重度慢性牙周炎

4、合并繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷患者,按照咬合時(shí)間測(cè)定值大小分層區(qū)組隨機(jī)分為AB兩組,每組9例受試者,兩組咬合創(chuàng)傷牙位共計(jì)36顆,包括A組9顆前牙及9顆前磨牙,B組7顆前牙及11顆前磨牙;0天時(shí)(基線),A組僅實(shí)施全口SRP治療,B組僅實(shí)施咬合創(chuàng)傷牙位咬合調(diào)整治療;基線治療后第28天,A組接受咬合創(chuàng)傷牙位咬合調(diào)整治療,B組接受全口SRP治療。其中,咬合調(diào)整治療在T-scanⅢ型咬合分析系統(tǒng)指導(dǎo)下完成。
　　在0、28、56d檢查AB兩組全口牙周

5、探診深度(probingdepth.PD)、附著喪失(attachmentloss.AL)、出血指數(shù)(bleedingindex.BI)、咬合創(chuàng)傷牙位咬合時(shí)間(occlusaltime.OT)、咬合受力百分比;并且提取咬合創(chuàng)傷牙位齦溝液。
　　用ELISA法檢測(cè)A、B兩組咬合創(chuàng)傷牙位在0、28、56d時(shí)齦溝液中IL-1β、RANKL、OPG的水平
　　采用SPSS.18軟件對(duì)基線時(shí)A、B兩組牙周臨床指標(biāo)及咬合指標(biāo)組間差異、各

6、組內(nèi)治療前后牙周臨床指標(biāo)與咬合指標(biāo)變化、兩組間在28d、56d牙周臨床指標(biāo)與咬合指標(biāo)變化值的差異進(jìn)行配對(duì)t檢驗(yàn);A、B兩組組內(nèi)SRP治療前后、咬合調(diào)整前后咬合創(chuàng)傷牙位齦溝液中IL-1β、RANKL、OPG水平變化采用配對(duì)t檢驗(yàn),A、B兩組咬合創(chuàng)傷牙位齦溝液中IL-1β在28d、56d時(shí)差異比較采用協(xié)方差分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
　　【結(jié)果】：
　　在基線時(shí):A組與B組全口平均牙周袋深度為4.42±1.41mm及4.36±

7、1.38mm、全口平均附著喪失為2.75±1.32mm及2.63±1.37mm、全口平均出血指數(shù)為2.20±0.81及2.24±0.89,兩組各同類指標(biāo)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);A組與B組咬合創(chuàng)傷牙位平均牙周袋深度為5.21±1.21mm及5.08±1.12mm、平均附著喪失為4.94±1.47mm及4.89±1.32mm、平均出血指數(shù)為2.61±0.92及2.50±0.79,兩組各同類指標(biāo)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);同時(shí),A

8、、B組之間咬合創(chuàng)傷牙位咬合時(shí)間為1.29±0.39s及1.34±0.35s、咬合受力百分比為6.8±2.1％及7.4±1.7%;兩組各同類指標(biāo)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
　　SRP治療后,咬合創(chuàng)傷牙位牙周臨床指標(biāo)及咬合時(shí)間均有降低,與SRP治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);單純咬合調(diào)整治療前后,咬合創(chuàng)傷牙位牙周臨床指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。終點(diǎn)時(shí),牙周臨床指標(biāo)較基線的改變值A(chǔ)、B兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>

9、0.05);而咬合時(shí)間、咬合受力百分比較基線的改變值A(chǔ)組(0.85±0.41s;2.2±2.2%)大于B組(0.70±0.38s;1.5±1.6%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。咬合調(diào)整治療完成后比較顯示,A組咬合創(chuàng)傷牙位咬合時(shí)間變化值(0.21±0.11s)小于B組咬合時(shí)間變化值(0.67±0.37s),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　SRP治療后兩組咬合創(chuàng)傷牙位齦溝液中IL-1β水平降低,RANKL、OPG水平升

10、高,與SRP治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);咬合調(diào)整治療后兩組咬合創(chuàng)傷牙位齦溝液中IL-1β、RANKL/OPG值水平降低,與咬合調(diào)整治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
　　【結(jié)論】：
　　1)單獨(dú)咬合調(diào)整并不能有效改善牙周炎癥。
　　2)SRP治療可以改善咬合創(chuàng)傷牙位的咬合時(shí)間。
　　3)在炎癥控制基礎(chǔ)上的咬合調(diào)整對(duì)咬合狀況的改善更加穩(wěn)定,咬合狀況改善程度更加明顯。
　　4)咬合調(diào)整治療可降