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文檔簡介
1、慢性萎縮性胃炎是以胃粘膜上皮和腺體萎縮、多伴有腸腺化生、不典型增生為特征的慢性疾病。若慢性萎縮性胃炎發(fā)生大腸上皮化生和腺體異型增生,則具有發(fā)生癌變的可能性。目前我國萎縮性胃炎的平均發(fā)病率高達13.8%,其地域特色非常明顯,在這些胃癌高發(fā)地區(qū),腸化型萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變?yōu)槲赴┑陌l(fā)病率最高達到29.7%。多數(shù)研究者認為,環(huán)境因素在萎縮性胃炎和胃癌的發(fā)病中起主要的作用,其中飲食因素(居民都喜食咸魚、腌制蔬菜和海產(chǎn)品等)尤為重要。
目的:對
2、舟山本島和岱山海島地區(qū)居民近年來的胃粘膜活檢病理資料進行分析,總結(jié)患者在年齡、性別、HP感染、腸化程度、伴隨異型增生等病變特點,尋找腸化型萎縮性胃炎與胃癌的相互關(guān)系。模擬海島特色飲食及可能誘導胃黏膜損傷的飲食因素建立動物模型,通過觀察不同組別實驗小鼠胃粘膜損傷的程度,提示海島相關(guān)飲食中導致胃粘膜病變或誘發(fā)萎縮性胃炎的相關(guān)因素。
方法:分三步進行:首先,收集和整理海島地區(qū)各醫(yī)院近年來萎縮性胃炎、胃癌患者的臨床病理資料;其次,將實
3、驗小鼠分為五組,用食物喂養(yǎng)方法,分別建立胃粘膜損傷的動物模型,觀察不同組別實驗小鼠胃粘膜損傷的程度;最后,篩選一部分臨床病理標本,用免疫組化方法對不同年齡段的腸化型萎縮性胃炎和部分胃癌患者的胃粘膜進行抑癌基因和增殖細胞核抗原的分子學標記。⑴收集和整理海島地區(qū)各醫(yī)院近年來萎縮性胃炎、胃癌患者的病理資料,總結(jié)舟山定海區(qū)四所醫(yī)院2010年1月—2011年12月兩年間的胃鏡活檢標本,對4327例萎縮性胃炎和543例胃癌患者進行性別、年齡、HP感
4、染、腸化程度、伴隨異型增生情況及胃癌的組織學類型和發(fā)病部位進行對比分析;收集、整理岱山縣醫(yī)院2006—2011年6年內(nèi)23114例胃粘膜資料進行分析,對21254例胃炎和486例胃癌患者進行性別、年齡、腸化程度、伴隨異型增生情況以及癌前病變和胃癌的發(fā)病部位進行對比分析。⑵建立動物模型:模擬海島特色飲食,增加可能導致胃黏膜損傷的飲食因素建立動物實驗模型,觀察實驗小鼠的生存質(zhì)量和胃黏膜損傷的病理特點,發(fā)現(xiàn)海島飲食中可能導致胃粘膜疾病的因素或
5、誘發(fā)萎縮性胃炎的發(fā)病因素。⑶篩選標本,用免疫組化方法對舟山醫(yī)院病理科30歲—60歲不同年齡段的萎縮性胃炎72例、胃癌102例病理標本進行腫瘤抑制基因Runx3的分子學檢測,在102例胃癌標本中進行了增殖細胞中的核抗原ki67的分子學檢測。特別是對伴腸化和異型增生的病例進行新型抑癌基因RUNX3與核增殖抗原ki67的跟蹤檢測,總結(jié)萎縮性胃炎到胃癌發(fā)病過程的規(guī)律,以尋求海島地區(qū)青年人胃癌的發(fā)病環(huán)節(jié)和發(fā)病機制。
結(jié)果和結(jié)論:①對舟山
6、本島的病理資料分析顯示:萎縮性胃炎發(fā)病女性高于男性;腸化型萎縮性胃炎發(fā)病年齡依次為50歲組>60歲組>40歲組;HP感染男女比例1:2.6,年齡特點為50歲組>30歲組>40歲組;萎縮性胃炎伴輕度異型增生高發(fā)年齡段為30-39歲,中度異型增生高發(fā)年齡段為50-59歲。對岱山醫(yī)院的23114例胃鏡病理資料分析顯示:慢性胃炎的發(fā)病男女比例為1:1,淺表性胃炎4820例、粘膜慢性炎伴腸化11570例、萎縮性胃炎4736例。胃炎高發(fā)年齡組依次是
7、41-60歲組>21-40歲組>61-80歲組>0-20歲組。胃癌486例,男性是女性發(fā)病的兩倍;41-60歲年齡段發(fā)病率較高。本組資料提示,海島居民腸化型胃炎和男性胃癌的高發(fā)可能與環(huán)境以及飲食習慣等因素相關(guān)。②動物模型研究顯示:五組實驗結(jié)果顯示,海島相關(guān)飲食因素誘導胃粘膜損傷的病變程度從重到輕依次是:變質(zhì)蝦蟹組>魚內(nèi)臟組>魚膽汁污染飲食組,和其他各組相比,海產(chǎn)品食物搭配組的小鼠生長最健康,其繁殖能力旺盛。說明合理搭配和用正確的方法食用
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