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文檔簡(jiǎn)介
1、本文分兩部分,第一部分:改進(jìn)型大鼠左側(cè)精索靜脈曲張模型的建立及效果評(píng)價(jià)。
目的:探討利用改進(jìn)的方法成功建立大鼠左側(cè)精索靜脈曲張(ELV)模型的方法,研究精索靜脈曲張對(duì)大鼠睪丸的損害,評(píng)價(jià)其用于實(shí)驗(yàn)研究的可行性。
方法:利用縮窄左腎靜脈,結(jié)扎左髂總靜脈與左精索靜脈交通支的方法,成功建立青春期SD大鼠左精索靜脈曲張的模型21只;假手術(shù)組SD大鼠15只作對(duì)照組。術(shù)后3個(gè)月,用帶目鏡測(cè)微器的手術(shù)顯微鏡測(cè)量蔓狀靜脈與精
2、索靜脈之間的靜脈直徑:電子秤稱(chēng)左右睪丸重量;制作睪丸HE切片,每例標(biāo)本鏡下隨機(jī)觀(guān)察10個(gè)曲細(xì)精管斷面,分別測(cè)定曲細(xì)精管內(nèi)徑D,管周膜厚度M,管壁生殖細(xì)胞層數(shù)P,生殖細(xì)胞成熟程度S。每個(gè)項(xiàng)目按O-5分評(píng)分,4個(gè)項(xiàng)目的滿(mǎn)分為20分,然后依評(píng)分結(jié)果計(jì)算其平均得分TMS(testicular makler score)
結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組左側(cè)精索靜脈直徑與對(duì)照組左側(cè)精索靜脈直徑相比有明顯擴(kuò)張(P<0.01),實(shí)驗(yàn)組左側(cè)精索靜脈直徑與實(shí)驗(yàn)
3、組右側(cè)精索靜脈直徑相比有明顯擴(kuò)張(P<0.01);實(shí)驗(yàn)組左側(cè)睪丸重量低于對(duì)照組左睪丸重量(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組左側(cè)睪丸重量低于右側(cè)(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組的曲細(xì)精管內(nèi)徑顯著縮小,管周膜增厚,細(xì)胞層次減少,生殖細(xì)胞成熟障礙,Makler評(píng)分顯著低于對(duì)照組,二者有非常顯著差異(P<0.01)。
結(jié)論:利用改進(jìn)的方法成功建立了精索靜脈曲張模型,可用于對(duì)該疾病的實(shí)驗(yàn)研究。
第二部分:改進(jìn)型大鼠左側(cè)精索靜脈曲張對(duì)睪丸
4、酶及PCNA的影響。
目的:探討改進(jìn)型左側(cè)精索靜脈曲張(ELV)對(duì)大鼠睪丸酶及增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的影響,探討精索靜脈曲張致不育的機(jī)理。
方法:春期SD大鼠左精索靜脈曲張的模型21只;假手術(shù)組SD大鼠15只作對(duì)照組。術(shù)后3個(gè)月,取部分睪丸組織勻漿提取上清液,比色法定量檢測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)、琥珀酸脫氫酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PDH)活性,利用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定PCNA
5、的濃度。
結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組左睪丸內(nèi)的LDH、G6PDH活性分別為(8.17±3.47)、(34.00±16.29)U/mg,與對(duì)照組同側(cè)(11.98±2.26)、(54.88±20.87)U/mg相比下降,與實(shí)驗(yàn)組右睪丸(12.69±3.97)、(78.03±25.28)U/mg相比也下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組左睪丸內(nèi)的SDH活性(1.22±0.41)U/mg與對(duì)照組同側(cè)(1.74±0.43)U/mg相比
6、下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與實(shí)驗(yàn)組右睪丸(1.62±0.56)U/mg相比下降,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);實(shí)驗(yàn)組左睪丸內(nèi)PCNA(669.10±205.39)mU/ml與對(duì)照組同側(cè)(776.81±231.72)mU/ml比較下降,和實(shí)驗(yàn)組右睪丸(800.81±172.02)mU/ml比較也下降,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:改進(jìn)型ELV致睪丸酶活性降低和PCNA濃度下降,這些變化可能是
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