超短波對兔激素性股骨頭缺血性壞死VEGFmRNA和BMP-2mRNA的影響.pdf

1、觀察超短波對激素性股骨頭壞死SANFH(Steroid-induced Avasular Necrosis of the Feromal Head，SANFH)骨組織中血管內(nèi)皮生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF)和骨形態(tài)形成蛋白-2(Bone Morphogenetic Protein-2，BMP-2)的表達的變化情況以及病理改變，探討超短波對激素性股骨頭壞死的防治效果及作用機制，為

2、臨床應用提供理論依據(jù)。 本文將30只健康新西蘭雄性兔隨機分為正常組和模型組，采用馬血清與激素聯(lián)合制造SANFH動物模型，試驗分兩個階段進行，第一階段：激素性股骨頭缺血性壞死造模階段，模型組26只，正常組4只，模型組于造模兩周后經(jīng)X線驗證造模情況；第二階段：模型組隨機分為超短波治療組和對照組，超短波治療組給于超短波治療，分為兩個療程，每個療程15天，療程間隔5天，第一個療程用無熱量、第二個療程采用微熱量量治療，對照組不給予任何治療

3、。分階段行x線檢查并取股骨頭標本固定、脫鈣行病理檢查，用實時熒光定量PCR(Fluorescent Quantitation PCR，F(xiàn)Q-PCR)檢測VEGF、BMP-2表達的變化情況。 1.馬血清和激素聯(lián)合可以成功制造激素性股骨頭壞死動物模型：X線上造模組出現(xiàn)股骨頭點片狀骨質(zhì)疏松，骨密度不均，骨小梁模糊，在病理切片上可以看到造模組空骨陷凹增多，骨髓細胞脂肪化，骨細胞核濃染、固縮。 2.病理切片上，超短波治療組第一療程

4、、第二療程空骨細胞陷凹率均小于對照組，p<0.05；超短波治療組第一療程軟骨細胞肥大，核位于中央，脂肪細胞輕度肥大，但無融合現(xiàn)象，第二療程新生血管明顯增多，出現(xiàn)大量骨母細胞，脂肪比例基本恢復正常；對照組第一療程時骨小梁稀疏、斷裂，骨髓脂肪化，脂肪細胞融合成泡狀，軟骨區(qū)內(nèi)可見成片狀空骨陷凹，第二療程時髓腔內(nèi)紅細胞出血壞死，未見有骨修復現(xiàn)象。 3.實時熒光定量PCR：超短波組第一療程結(jié)束時VEGFmRNA表達量是對照組的1.8018

5、倍，第二療程結(jié)束時增加到了3.8238倍，均有p<0.01，具有統(tǒng)計學意義，且隨療程增加超短波治療組與對照組VEGFmRNA表達量之比顯著增加；超短波組第一療程結(jié)束時BMP-2mRNA表達量是對照組的2.7438倍，第二療程結(jié)束時是對照組的10.1260倍，p<0.01，具有顯著統(tǒng)計學意義，且隨療程增加超短波治療組與對照組BMP-2mRNA表達量之比顯著增加。 文中得出研究結(jié)論：1.超短波可以改善缺血性壞死股骨頭微循環(huán)，減少骨髓