犬重度心肌挫傷后心功能改變及DSE和DTE在早期診斷中的作用.pdf

1、目的：探討犬重度心肌挫傷(MC)后早期心功能損害的規(guī)律與可能機(jī)理及負(fù)荷超聲心動(dòng)圖和多普勒組織能量圖(DTE)測(cè)定能否提高對(duì)心肌挫傷診斷的敏感性和特異性。 方法：選用20只犬，體重11.36±1.50kg。分為A、B兩組，A組：12只犬用于重度心肌挫傷和超聲心動(dòng)圖研究(其中2只犬因傷后很快死亡未統(tǒng)計(jì)在內(nèi))；B組：8只犬用于SPECT檢查。采用BIM-Ⅱ型水平撞擊機(jī)撞擊犬胸前區(qū)，由超聲定位，選擇左室短軸切面對(duì)應(yīng)的體表位置確定為撞擊中

2、心點(diǎn)，臥位準(zhǔn)靜態(tài)撞擊。撞擊參數(shù)設(shè)置：驅(qū)動(dòng)壓800kPa，撞擊面積16.61cm，胸壁向內(nèi)壓縮5cm。觀(guān)察時(shí)間點(diǎn)為：傷前、傷后即刻、傷后2h、4h、8h。心功能分析儀，分別測(cè)定左室壓力、左心室收縮功能和舒張功能，平均動(dòng)脈壓并常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖；右股靜脈插管測(cè)定中心靜脈壓；從股靜脈抽血4ml，離心后取血清于-76℃保存。用于電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)；使用彩色多普勒超聲儀單平面法測(cè)定各時(shí)間點(diǎn)左心室功能。多普勒

3、組織能量圖(DTE)和多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(DSE)檢測(cè)各時(shí)相點(diǎn)心肌不同節(jié)段的變化及規(guī)律。并測(cè)定MC前、后4h、8h冠脈血流儲(chǔ)備的變化。 結(jié)果：1、重度MC模型的建立：經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)的撞擊后，犬均出現(xiàn)重度MC，ECG可見(jiàn)各種心律失常，如：室性和室上性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)室性早搏、室性早搏二聯(lián)律、多源性室性早搏及ST-T段弓背向上抬高。病理結(jié)果顯示：心外膜、心內(nèi)膜、心肌實(shí)質(zhì)廣泛出血，心肌充血、濁腫，心肌纖維斷裂，TTC染色：見(jiàn)片狀心肌壞死。

4、2、MC后心肌標(biāo)志物的變化：重度MC后早期，C-反應(yīng)蛋白、CK-MB等尚無(wú)變化時(shí)，肌鈣蛋白T(cTn-T)傷后即升高，8h后達(dá)到0.130±0.052ng/ml，是傷后即刻的8倍。肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-I)傷后即刻為0.252±0.121ng/ml，傷后8h達(dá)到1.615±0.371ng/ml，與傷后即刻比較，升高了6倍。3、重度MC后心功能的改變：(1)、有創(chuàng)心功能檢查發(fā)現(xiàn)：犬重度MC后左心室收縮末期壓力(LVESP)、左心室內(nèi)壓上升最

5、大速率(+dp/dtmax)、左心室心肌最大收縮速度(Vmax)傷后持續(xù)性降低，傷后8h未恢復(fù)；左室舒張末壓(LVEDP)、左心室內(nèi)壓下降最大速率(-dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降時(shí)間常數(shù)(T)傷后持續(xù)性增加，傷后8h未恢復(fù)；(2)、常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)：射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室短軸縮短率(FS)傷后2-8h持續(xù)性下降，傷后8h未見(jiàn)恢復(fù)；(3)、SPECT檢查心功能發(fā)現(xiàn)：射血分?jǐn)?shù)(EF)、1/3射血率(1/3ER)、峰值射血率(PER

6、)傷后持續(xù)降低，8h有輕度恢復(fù)，但仍明顯低于傷前水平；1/3充盈率(1/3FR)、1/3充盈分?jǐn)?shù)(1/3FF)傷后持續(xù)降低，峰值充盈時(shí)間(TPF)傷后持續(xù)延長(zhǎng)，8h無(wú)明顯恢復(fù)。4、重度心肌挫傷后的超聲心動(dòng)圖診斷：(1)、DTE示：MC后挫傷心肌運(yùn)動(dòng)明顯減弱，部分出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)，DTE心肌色彩充填缺損，呈現(xiàn)黑色，與正常心肌組織有明顯的界限。傷后2h、4h壞死面積與所占總面積的百分比與傷后即刻比較明顯增加，傷后8h壞死面積及其所占總面積的百分

7、比均是傷后即刻的2倍。以左室短軸切面為標(biāo)準(zhǔn)，DTE檢測(cè)60個(gè)節(jié)段中，壞死節(jié)段39個(gè)，與病理TTC染色比較，其敏感性和特異性均為100％。(2)、DSE檢測(cè)10只犬共160個(gè)心肌節(jié)段，多巴酚丁胺負(fù)荷前：傷后8h發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段142個(gè)，與傷前相比，室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分及WMSI明顯增加；多巴酚丁胺負(fù)荷后：傷后8h發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段133個(gè)，與傷前相比，室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分及WMSI明顯增加。以左室乳頭肌短軸切面為標(biāo)準(zhǔn)，每條犬該斷面6個(gè)節(jié)段，共計(jì)60個(gè)節(jié)段，

8、將運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段心肌視為挫傷心肌，與病理TTC染色比較，DSE前其診斷挫傷心肌的敏感性為100％，特異性為66.67％；DSE后其診斷挫傷心肌的敏感性為100％，特異性為88.89％。DTE聯(lián)合DSE檢測(cè)的60個(gè)節(jié)段中，其診斷挫傷心肌的敏感性為92.20％，特異性為100％。(3)、冠脈血流儲(chǔ)備測(cè)定發(fā)現(xiàn)：重度MC后4h，8hPDV及CFR值均明顯低于傷前值。 結(jié)論：l、本研究中所建立的犬重度心肌挫傷模型穩(wěn)定和可重復(fù)性好，能夠較準(zhǔn)確

9、模擬MC的臨床表現(xiàn)模型，是理想的MC實(shí)驗(yàn)研究模型。2、犬重度MC后表現(xiàn)為左心室收縮和舒張功能均明顯受損，以收縮功能障礙更為明顯。3、冠脈血流紊亂可能是導(dǎo)致心肌挫傷后繼發(fā)性心肌缺血壞死，繼而加重心功能障礙的重要原因之一。4、負(fù)荷超聲心動(dòng)圖能夠提高心肌挫傷異常節(jié)段的檢出率并能提高其檢出的特異性，降低假陽(yáng)性率，是診斷心肌挫傷較為理想的方法。5、多普勒組織能量圖可以早期特異性地發(fā)現(xiàn)心肌挫傷的范圍和程度，且與病理呈顯著正相關(guān)；其診斷壞死心肌的敏感