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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:通過測(cè)定戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)點(diǎn)燃慢性癲癇大鼠模型的額葉、海馬中5-羥色胺(5-hydfoxytryptamine,5-HT)及其代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸(5-hydFOXyindoleacetic acid,5-HIAA)水平的變化,探討5-HT在癲癇發(fā)生中的作用,同時(shí)評(píng)估不同劑量的氟西汀對(duì)戊四氮點(diǎn)燃慢性癲癇大鼠模型的癇性發(fā)作的影響,為氟西汀輔助常規(guī)抗癲癇藥物和癲癇病人抑郁癥狀的治療提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)
2、。 方法:采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì),從60只大鼠隨機(jī)取8只作為正常對(duì)照組,其余大鼠以PTZ 35mg/kg隔日腹腔注射(共28天)制作慢性點(diǎn)燃癲癇模型,取造模成功大鼠隨機(jī)分為5組:模型組(model).氟西汀組(1、10、20mg/kg)和PTZ組。觀察不同劑量的氟西汀干預(yù)后點(diǎn)燃大鼠的行為變化60min,記錄癲癇發(fā)作的潛伏期,持續(xù)時(shí)間、發(fā)作強(qiáng)度,記錄強(qiáng)直性驚厥大鼠數(shù),計(jì)算發(fā)作率。注藥后60min取對(duì)照組、模型組和PTZ組,快速冰盤中斷頭
3、取腦,迅速剝離雙側(cè)額葉皮層和海馬組織,采用熒光分光光度法測(cè)定海馬、額葉皮質(zhì)5-HT、5-HIAA含量。 結(jié)果: 1.PTZ致癇組海馬5-HT水平顯著低于模型組和對(duì)照組(P<0.01、P<0.05),模型對(duì)照組海馬5-HT含量又低于正常對(duì)照組(P<0.05);PTZ致癇組5-HIAA水平顯著低于對(duì)照組(P>0.05),模型組和正常對(duì)照組之間5-HIM水平差別無(wú)顯著性(P>0.05)。額葉中,PTZ致癇組5-HT水平顯著高于
4、對(duì)照組和模型組(P<0.05,P<0.01);模型組又高于對(duì)照組,兩者之間的差別具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),各組額葉5-HIAA水平之間比較,差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 2.與PTZ致癇組比較,氟西汀1mg/kg組在癇性發(fā)作的潛伏期、發(fā)作強(qiáng)度、強(qiáng)直性驚厥的發(fā)生率上與PTZ致癇組無(wú)顯著差異(P>0.05);氟西汀10mg/kg、20mg/kg組大鼠癇性發(fā)作的潛伏期顯著延長(zhǎng)(P<0.01或P<0/05);發(fā)作強(qiáng)度等級(jí)
5、降低(P<0.01或P<0.05);強(qiáng)直性驚厥的發(fā)生率降低(P<0.01或P<0.05)。氟西汀20mg/kg組大鼠與氟西汀10mg/kg組比較,前者潛伏期顯著延長(zhǎng)(P<0.05);發(fā)作強(qiáng)度等級(jí)降低(P<0.05)。各組之間在發(fā)作持續(xù)時(shí)間上差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論: 1.5-HT參與了癲癇活動(dòng)調(diào)控,其作用的性質(zhì)取決于所在的腦區(qū),海馬內(nèi)5-HT水平增加可延緩PTZ誘發(fā)的癇性發(fā)作潛伏期,減輕發(fā)作強(qiáng)度。而在額葉
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