神經(jīng)肽Y與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征所致高血壓的相關(guān)性.pdf

1、目的：探討神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y)在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)所致高血壓的病理生理過程中的意義，進一步闡述OSAHS所致高血壓的發(fā)生發(fā)展機制，為尋找防治OSAHS并發(fā)癥的途徑提供思路。
　　 方法：實驗1：將經(jīng)過多導睡眠監(jiān)測儀(PSG)檢查并被確診為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的患者31人及正常對照組30人納入研究對象，所有受試者均接受整夜多導睡眠圖監(jiān)測(7小時)并于晨起前測量右

2、上肢肱動脈血壓，計算平均動脈壓，抽取靜脈血，以酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測血漿中的NPY水平。分析兩組受試者呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、最低血氧飽和度(MinSpO2)、夜間血氧飽和度低于90％時間百分比(T-SaO2＜90％)、平均動脈壓(MAP)與血漿神經(jīng)肽Y(NPY)濃度的關(guān)系。實驗2：開展干預(yù)實驗，OSAHS患者組中選擇愿意接受夜間經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nCPAP)治療的患者26例給予nCPAP治療。每晚治療至少超過5

3、小時，持續(xù)3個月。3個月之后再復查多導睡眠圖、平均動脈壓、血漿NPY濃度。比較治療前后患者的AHI、MinSpO2、T-SaO2＜90％、MAP與血漿NPY濃度的變化。
　　 結(jié)果：⑴OSAHS患者組MAP較正常對照組高，且差別有統(tǒng)計學意義(分別為111.96±8.86mmHg，98.71±12.15mmHg，t值-4.85，P＜0.01)。⑵OSAHS患者組血漿NPY濃度較正常對照組高，且差別有統(tǒng)計學意義(分別為322.82±

4、52.56ng/L，187.08±39.32ng/L，t值-11.39，P＜0.01)。⑶OSAHS患者組血漿NPY水平與MAP呈正相關(guān)(r=0.463，P＜0.01)。⑷經(jīng)過3個月nCPAP治療，復測患者MAP(103.68±6.55mmHg)，與3個月前比較有明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(t值14.54，P＜0.01)。復查血漿NPY濃度(200.69±38.88ng/L)，與3個月前比較，差異有統(tǒng)計學意義(t值11.84，P＜0.0

5、1)。⑸經(jīng)nCPAP治療后患者MAP下降幅度(6.17±2.16mmHg)與AHI下降幅度(24.64±13.46次/h)呈正相關(guān)(r=0.401，P=0.042)，血漿NPY下降幅度(116.57±50.19ng/L)與AHI下降幅度呈正相關(guān)(r=0.587，P=0.006)，且MAP下降幅度與血漿NPY下降幅度亦呈正相關(guān)(r=0.418，P=0.034)。⑹所有實驗對象NPY、MAP與AHI、T-SaO2＜90％均呈正相關(guān)，與Min

6、SpO2呈負相關(guān)。MAP與AHI、MinSpO2、T-SaO2＜90％的相關(guān)系數(shù)分別為(0.596、-0.531、0.527，P均＜0.01)。NPY與AHI、MinSpO2、T-SaO2＜90％的相關(guān)系數(shù)分別為(0.850、-0.827、0.762，P均＜0.01)。⑺所有實驗對象MAP與NPY呈正相關(guān)(r=0.631，P＜0.01)。⑻逐步回歸分析顯示AHI、MinSpO2和MAP是NPY水平的預(yù)測因素，t值分別為3.83(P＜0.

7、01)、-3.48(P＜0.01)、2.15(P=0.035)，回歸方程為：NPY=2.229×AHI-2.928×MinSpO2+1.729×MAP+279.321(F=43.21)。
　　 結(jié)論：①OSAHS患者血漿NPY濃度較正常對照組高，且與睡眠呼吸暫?，F(xiàn)象的嚴重程度相關(guān)，考慮OSAHS可引起血漿NPY濃度的升高。②所有觀察對象的血壓水平與血漿NPY濃度呈正相關(guān)，推測NPY與OSAHS所致血壓升高的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。③經(jīng)nC