速效救心丸抗動(dòng)脈粥樣硬化作用及機(jī)制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本實(shí)驗(yàn)通過建立大鼠動(dòng)脈粥樣硬化(AS)模型,觀察速效救心丸對AS的預(yù)防性干預(yù)作用,并探討速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用機(jī)制。 方法:采用高脂飲食加大劑量鈣負(fù)荷(一次性腹腔注射維生素D360萬U/kg)方法建立大鼠AS模型。選用健康雄性成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠60只,隨機(jī)分為6組:①正常對照組(N):普通飼料;②模型組(M):高脂飼料;③速效救心丸低劑量治療組(SXL):高脂飼料+SX60mg·k

2、g-1·d-1;④速效救心丸中劑量治療組(SXM):高脂飼料+SX600mg·kg-1·d-1;⑤速效救心丸高劑量治療組(SXH):高脂飼料+SX1800mg·kg-1·d-1;⑥西藥阿托伐他汀組(Astorvastatin,ATO):高脂飼料+阿托伐他汀4mg·kg-1·d-1;各治療組藥物自造模第一天開始灌胃給予,正常對照組及模型組給予等量生理鹽水灌胃,共飼養(yǎng)12周。光鏡下行HE、Masson染色觀察主動(dòng)脈的病理變化,透射電鏡下觀察

3、主動(dòng)脈超微結(jié)構(gòu)改變;生化方法測定血清中總膽固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心方法測定血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL);免疫組織化學(xué)法檢測三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1(ABCA1)和血紅素氧合酶-1(HO-1)在主動(dòng)脈的表達(dá)情況。 結(jié)果:1.主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)改變:(1)光鏡下觀

4、察:HE染色可見正常組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞連續(xù)完整,內(nèi)膜光滑;模型組大鼠血管內(nèi)膜明顯增厚,不光滑,內(nèi)皮細(xì)胞呈連續(xù)性缺失,內(nèi)皮下間隙增寬,內(nèi)有脂質(zhì)沉積;中膜明顯增厚,平滑肌細(xì)胞增殖增生明顯,排列不規(guī)則,向內(nèi)膜遷移,彈力纖維排列紊亂,部分?jǐn)嗔?,局部向管腔突出,?xì)胞間隙可見脂質(zhì)沉積。速效救心丸低劑量組病理改變與橫型組相比,并無明顯改善;但中、高劑量組及西藥組主動(dòng)脈內(nèi)膜比較光滑,局部輕微增厚,內(nèi)皮細(xì)胞部分缺失,彈力纖維排列基本整齊,病理改變較模型

5、組明顯減輕,并且高劑量和西藥組效果更明顯。MASSON染色可見:正常組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)膜膠原含量極少,彈力纖維完整,排列規(guī)則;模型組主動(dòng)內(nèi)膜明顯增厚,增厚的內(nèi)膜下大量著色較重的藍(lán)染膠原纖維,彈力纖維明顯減少,排列極其紊亂,扭曲斷裂;速效救心丸低劑量抑制血管膠原纖維的作用不明顯;中、高劑量組和西藥組主動(dòng)脈血管內(nèi)膜及中膜藍(lán)染的膠原纖維減少,著色輕,彈力纖維排列基本整齊,以高劑量組和西藥組效果最明顯。(2)透射電鏡下觀察:正常組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)膜薄,

6、內(nèi)皮完整,內(nèi)皮細(xì)胞呈長梭形,連接緊密,內(nèi)彈力板完整連續(xù),中膜平滑肌細(xì)胞大小均勻,細(xì)胞器結(jié)構(gòu)正常;模型組主動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,不光滑,不連續(xù),內(nèi)皮細(xì)胞間連接破壞,微絨毛缺失,胞膜缺失,為裸核,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈圓形,有嚴(yán)重脫顆?,F(xiàn)象,吞飲小泡明顯減少,內(nèi)皮下間隙寬窄不一。速效救心丸低劑量組血管超微結(jié)構(gòu)改變基本和模型組相同;中、高劑量組和西藥組的超微結(jié)構(gòu)則明顯減輕,內(nèi)皮細(xì)胞較完整,細(xì)胞之間連接較好,內(nèi)皮下間隙明顯變規(guī)則、清晰,平滑肌細(xì)胞遷移明顯減少

7、。2.血清中指標(biāo)的改變:模型組大鼠血清中TC、TG、LDL和HDL均高于正常對照組,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),預(yù)防性給藥后,速效救心丸低劑量組大鼠血脂各項(xiàng)水平變化不明顯(P>0.05),而中、高劑量組和西藥組能明顯降低各組大鼠血清中TC、TG和LDL水平,升高HDL水平,尤以高劑量組和西藥組用藥最明顯(P<0.01)。模型組大鼠血清中SOD活性明顯低于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),MDA.及ox-LDL含量顯著高

8、于正常組(P<0.05)。速效救心丸預(yù)防組中低劑量組對SOD及ox-LDL影響不明顯,差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);中、高劑量組和西藥組能升高SOD含量、降低MDA及ox-LDL含量,與模型組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3.主動(dòng)脈壁ABCA1表達(dá)量的改變:模型組主動(dòng)脈壁ABCA1表達(dá)高于正常組(P<0.05),速效救心丸低、中劑量對其表達(dá)無明顯影響(P>0.05),高劑量組主動(dòng)脈壁ABCA1表達(dá)高于模型組(P<0.05

9、),而西藥組則抑制ABCA-1的表達(dá)(P<0.05)。4.主動(dòng)脈管壁HO-1表達(dá)量的改變:模型組主動(dòng)脈壁HO-1表達(dá)高于正常組(P<0.05),速效救心丸低劑量對其表達(dá)無明顯影響(P>0.05),中、高劑量及阿托伐他汀組主動(dòng)脈壁HO-1表達(dá)高于模型組(P<0.05)。 結(jié)論:高脂飲食加一次性大劑量VitD3負(fù)荷共同作用可成功建立大鼠早期AS模型。速效救心丸具有降血脂、抗脂質(zhì)過氧化等抑制AS的形成的作用,其可能的機(jī)制是:(1)速效

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