ARB對長期高脂喂養(yǎng)大鼠脂肪組織NF-kB、PPARγ表達的影響.pdf

1、目的: 觀察核轉(zhuǎn)錄因子（NF）-kB、過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARγ）在長期高脂喂養(yǎng)大鼠內(nèi)臟脂肪中的表達變化，以及阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）對其表達的影響。 方法: 將30 只雄性Wistar 大鼠隨機分成正常組（NC組，n=10）、高脂組（HF組，n=10）和纈沙坦組（HV組，n=10），分別給予正常飲食、高脂飲食加生理鹽水灌胃、高脂飲食加纈沙坦灌胃。采用高胰島素正葡萄糖鉗夾試驗檢測胰島素敏感性的變化，脂肪組織

2、HE 染色觀察各組脂肪細(xì)胞的形態(tài)變化，免疫組化和RT-PCR 分別檢測脂肪組織中NF-kB、PPARγ蛋白和它們的mRNA 表達。 結(jié)果: 與正常對照組相比，高脂組大鼠出現(xiàn)腹型肥胖，內(nèi)臟脂肪含量明顯增加（P<0.01），鉗夾結(jié)果顯示胰島素敏感性顯著下降（P<0.01），血清甘油三酯（TG）、游離脂肪酸（FFAs）、空腹血清胰島素（BINS）水平均顯著增高（P<0.01）。脂肪細(xì)胞形態(tài)學(xué)顯示高脂組脂肪細(xì)胞明顯增大，脂肪細(xì)胞面積為正

3、常對照組的5.2 倍（P<0.01），且形態(tài)不規(guī)則，排列紊亂；高脂組附睪脂肪組織NF-kB 及PPARγ較正常對照組明顯增高，NF-kB蛋白和mRNA的表達分別為正常組的1.8 倍和1.62 倍(P均<0.01)，PPARγ蛋白和mRNA的表達分別為正常組的1.4 倍和1.26 倍（P 均<0.01）。干預(yù)組大鼠經(jīng)纈沙坦（40mg/kg/d）灌胃8周后，大鼠體重較高脂組減輕，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），內(nèi)臟脂肪含量減少（P<0.0

4、1），鉗夾示胰島素敏感性較高脂組顯著增高（P<0.01），大鼠血清TG、FFAs 水平有下降趨勢，但沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。與高脂組相比，纈沙坦干預(yù)組的脂肪細(xì)胞面積減小了59％（P<0.01），NF-kB蛋白及mRNA的表達的分別降低了21％和31％（P 均<0.01），PPARγ的表達則進一步增加，PPARγ蛋白及mRNA的表達分別增加了28％和19％（P 均<0.01）。 結(jié)論: 長期高脂高熱量飲食能夠誘導(dǎo)大鼠出現(xiàn)腹