貝科能對(duì)心肺復(fù)蘇大鼠心肌HIF-1α表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：研究貝科能(復(fù)合輔酶)對(duì)心肺復(fù)蘇后大鼠心肌細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子-1α蛋白表達(dá)的影響及其對(duì)心臟損傷的保護(hù)作用。 方法：本實(shí)驗(yàn)采用琥珀酰膽堿致窒息合并0.5mol/L冰氯化鉀停跳液致大鼠心跳驟停5分鐘后開始心肺復(fù)蘇的動(dòng)物模型。健康Sprague Dawley大鼠72只，隨機(jī)分為3組：空白對(duì)照組、常規(guī)復(fù)蘇組(包括常規(guī)復(fù)蘇0.5小時(shí)組、常規(guī)復(fù)蘇2小時(shí)組、常規(guī)復(fù)蘇4小時(shí)組、常規(guī)復(fù)蘇6小時(shí)組)和貝科能治療組(包括貝科能治療0.5小時(shí)組、貝

2、科能治療2小時(shí)組、貝科能治療4小時(shí)組、貝科能治療6小時(shí)組)。采用Western blotting法測(cè)定各組大鼠心肌細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子-1α蛋白的表達(dá)；采用比色法測(cè)定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+ATPase活力。采用透射電鏡觀察心肌細(xì)胞的損傷及凋亡情況。 結(jié)果：與對(duì)照組相比，常規(guī)復(fù)蘇組各時(shí)間點(diǎn)心肌細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子-1α蛋白的表達(dá)均有增強(qiáng)(P＜0.01)，2小時(shí)最高(0.57±0.06)；復(fù)蘇后各組

3、心肌MDA含量較對(duì)照組顯著升高(P＜0.01)，而SOD及Na+-K+-ATPase活力顯著降低(P＜0.01)，其中MDA含量在4小時(shí)最高(8.92±0.96 nmol/mgprot)，Na+-K+-ATP酶活性在ROSC后0.5小時(shí)最低(4.13±0.12μmol/mgprot/hour)，SOD活性在ROSC后2小時(shí)最低(6.35±0.84 U/mgprot)。 與常規(guī)復(fù)蘇組相比，貝科能治療組各時(shí)間點(diǎn)心肌細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子-

4、1α蛋白表達(dá)減少，各時(shí)間點(diǎn)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中2小時(shí)組差異最為顯著(貝科能組0.29±0.03，常規(guī)復(fù)蘇組0.57±0.06，P＜0.01)；心肌MDA含量明顯降低，其中4小時(shí)組差異最為顯著(貝科能組7.42±0.86 nmol/mgprot，常規(guī)復(fù)蘇組8.92±0.96 nmol/mgprot)；SOD及Na+-K+-ATPase活力明顯升高，但仍低于正常水平；其中Na+-K+-ATP酶在0.5時(shí)組差異最為顯著(貝科能組4.71±

5、0.21μmol/mgprot/hour，常規(guī)復(fù)蘇組4.13±0.12μmol/mgprot/hour P＜0.01)，SOD在2小時(shí)差異最為顯著(貝科能組8.36±1.37 U/mgprot常規(guī)復(fù)蘇組6.35±0.84U/mgprot P＜0.01)。 透射電鏡下可見正常對(duì)照組大鼠心肌結(jié)構(gòu)及心肌細(xì)胞正常，細(xì)胞器清晰。復(fù)蘇后大鼠心肌損傷明顯，心肌線粒體嵴有不同程度的破壞，細(xì)胞及線粒體空泡變性，細(xì)胞核、線粒體、肌絲、胞漿以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)