版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:利用大鼠單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型及單側(cè)輸尿管部分梗阻(PUUO)模型,探索不同程度輸尿管梗阻以后大鼠腎臟結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)與核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的表達(dá)及其意義。 方法:將48只大鼠隨機(jī)分成3組,假手術(shù)組(Sham-operatedrates,SOR)即對(duì)照組,完全梗阻組和部分梗阻組,每組16只。采用單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型及單側(cè)輸尿管部分梗阻(PUUO)模型,分別于術(shù)后3、7、14、21d觀察梗
2、阻腎組織病理改變,腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化程度,應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)CTGF和NF-κB的表達(dá),并分析其與腎小管間質(zhì)損害程度的相關(guān)性。 結(jié)果:(1)完全梗阻組和部分梗阻組梗阻側(cè)腎臟均呈現(xiàn)出梗阻引起的一系列病理改變,隨梗阻時(shí)間的增加,腎小管損傷和腎間質(zhì)纖維化呈進(jìn)行性加重。(2)完全梗阻組在第3,7,14,21d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著高于假手術(shù)組(P<0.05);部分梗阻組
3、第3d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量與假手術(shù)組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),第7,14,21d腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著高于假手術(shù)組(P<0.05)。(3)部分梗阻組在同時(shí)段腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量顯著低于完全梗阻組(P<0.05)。(4)完全梗阻組與部分梗阻組隨著梗阻時(shí)間延長(zhǎng),腎小管損害百分比、腎間質(zhì)纖維
4、化分值、CTGF表達(dá)量和NF-κB表達(dá)量呈進(jìn)行性增加(與前一時(shí)間段比較,P<0.01)。(5)完全梗阻組和部分梗阻組CTGF的表達(dá)量與腎小管損害百分比和腎間質(zhì)纖維化分值均呈顯著正相關(guān)(P<0.01);完全梗阻組和部分梗阻組NF-κB的表達(dá)量與腎小管損害百分比和腎間質(zhì)損害分值均呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。(6)完全梗阻組和部分梗阻組CTGF表達(dá)量與NF-κB的表達(dá)量均呈顯著正相關(guān)(P<0.01)。 結(jié)論:(1)本研究結(jié)果顯示隨著
5、梗阻時(shí)間的延長(zhǎng),腎小管間質(zhì)病變程度加重,腎間質(zhì)CTGF和NF-κB的表達(dá)均顯著增加,并與小管間質(zhì)病變成正比,提示CTGF和NF-κB在腎間質(zhì)纖維化形成過(guò)程中起重要作用。(2)CTGF表達(dá)量與NF-κB的表達(dá)量的相關(guān)性提示二者相互作用,共同調(diào)節(jié)腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生和發(fā)展。(3)同時(shí)段與完全梗阻組相比,部分梗阻組腎臟病變明顯減輕,CTGF和NF-κB表達(dá)顯著低于完全梗阻組,腎小管間質(zhì)病變進(jìn)程明顯慢于完全梗阻組,提示臨床上應(yīng)盡早明確診斷,及時(shí)解
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- NF-κB在大鼠肺移植受體OB中的表達(dá)及其意義.pdf
- 梗阻性黃疸患者腸黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的表達(dá)及其意義.pdf
- NF-κB,MMP-7在結(jié)直腸腺癌中表達(dá)及其意義.pdf
- PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黃疸大鼠肝臟中的表達(dá)及意義.pdf
- 厄貝沙坦對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻小鼠腎臟CTGF、ILK表達(dá)的影響及意義探討.pdf
- NF-κB在單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎間質(zhì)纖維化模型中的作用.pdf
- 胃癌中NF-κB的表達(dá)及其臨床意義.pdf
- 妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥胎盤(pán)NF-κB表達(dá)及其意義.pdf
- 單側(cè)輸尿管梗阻后大鼠腎臟誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達(dá)及其意義.pdf
- NF-κB,MMP-1和VEGF在肝硬化中的表達(dá)及其意義.pdf
- PPARγ、NF-κB、NF-α在慢性缺血性腎病大鼠模型中表達(dá)及意義.pdf
- 腦缺血預(yù)處理后NF-κB、ICAM-1動(dòng)態(tài)表達(dá)及其意義研究.pdf
- OPN和NF-ΚB在過(guò)敏性紫癜表達(dá)水平變化及其意義.pdf
- 黃芪、水蛭、大黃對(duì)大鼠 MsC表達(dá) NF-κB及 NF-κB mRNA的影響.pdf
- N-myc下游調(diào)節(jié)基因-2在輸尿管梗阻大鼠腎臟中的表達(dá)及意義.pdf
- 單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎臟TGF-β受體亞型表達(dá)的變化.pdf
- P27與NF-κB在子宮內(nèi)膜異位癥中的表達(dá)及其意義.pdf
- NF-κB和PTEN在子宮內(nèi)膜異位癥中的表達(dá)及其意義.pdf
- Hsp70與NF-κB在兔肺缺血再灌注損傷模型的表達(dá)及其意義.pdf
- nf-κb及其腎臟疾病關(guān)系研究進(jìn)展
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論