金銀花復方制劑對急性心肌缺血的保護作用.pdf

1、目的：探討FLCP對急性心肌缺血的影響。 方法：采用夾閉氣管方法制備小鼠心肌缺氧模型，觀察各組小鼠心電消失時間；采用Iso皮下注射制備小鼠急性心肌缺血模型，觀察各組小鼠常壓耐缺氧存活時間以及MWC和MI的變化；采用Pit舌下靜脈注射制備大鼠急性心肌缺血模型，觀察各組大鼠Ⅱ?qū)?lián)ECG以及相關生化指標的變化。 結(jié)果：FLCP明顯延長氣管夾閉小鼠心電消失時間及Iso誘發(fā)小鼠急性心肌缺血常壓耐缺氧存活時間；顯著降低Iso誘發(fā)小鼠

2、急性心肌缺血MWC和MI；顯著對抗Pit誘發(fā)大鼠急性心肌缺血Ⅱ?qū)?lián)ECG的改變；明顯降低急性心肌缺血大鼠血清LDH活性，增加血清和心肌組織SOD、SDH活性及NO含量，降低MDA含量；FLCP延長常壓耐缺氧存活時間、增加心肌組織SOD活性、降低心肌組織MDA含量的能力強于地奧心血康。 結(jié)論：FLCP對急性心肌缺血具有明顯的保護作用，其作用機制可能是提高機體對缺氧的耐受性，改善心肌酶活性和能量代謝，對抗氧自由基損傷，防止脂質(zhì)過氧化