宮頸鱗癌組織及細(xì)胞系中血管緊張素Ⅱ-1型受體的表達(dá)及其臨床意義.pdf

1、目的：探討血管緊張素Ⅱ-1型受體(AT1R)在宮頸鱗癌組織及細(xì)胞系中表達(dá)變化的臨床意義；及對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)通過AT1R對宮頸癌細(xì)胞生物活性作用影響的研究。 方法：1.應(yīng)用半定量RT-PCR方法檢測石蠟包埋存檔標(biāo)本組織宮頸浸潤性鱗狀細(xì)胞癌35例、宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)15例、正常宮頸15例，及兩株宮頸鱗癌細(xì)胞Siha、C33a中AT1RmRNA表達(dá)水平；采用免疫組化染色方法同時(shí)檢測各宮頸組織標(biāo)本中AT1R蛋白的表達(dá)情況

2、，分析AT1R基因的表達(dá)與宮頸癌臨床病理參數(shù)的關(guān)系。 2.AngⅡ以不同濃度(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)分組共培養(yǎng)細(xì)胞，應(yīng)用MTT比色法檢測AngⅡ?qū)iha、C33a細(xì)胞的促增殖作用；應(yīng)用ELISA實(shí)驗(yàn)方法檢測AngⅡ?qū)iha、C33a細(xì)胞VEGF表達(dá)的影響，并觀察AT1R拮抗劑頡沙坦(Valsartan)對AngⅡ的抑制效應(yīng)。 結(jié)果：1.AT1RmRNA在Siha、C3

3、3a兩株宮頸鱗癌細(xì)胞系中均有高表達(dá)；宮頸鱗癌組織中AT1RmRNA的陽性表達(dá)率及平均相對表達(dá)量(77.1％；0.3863±0.041)均明顯高于CIN(40.0％；0.0768±0.035)和正常宮頸(0.0％；0)，差異有極顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；AT1R蛋白在宮頸鱗癌組織中的陰性、弱(+)、中(++)、強(qiáng)(+++)表達(dá)依次為0(0/35例)、22.9％(8/35例)、20％(7/35例)、57.1％(20/35例)，與CIN

4、和正常宮頸組織相比，其表達(dá)水平顯著上調(diào)(P＜0.01)；并且AT1RmRNA和蛋白的高表達(dá)與宮頸鱗癌組織分級有關(guān)(P＜0.05)，而與臨床分期及盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)(P＞0.05)。 2.AngⅡ在10-9～10-8mol/L水平對Siha、C33a細(xì)胞有明顯的促增殖作用；并在10-8mol/L水平可上調(diào)Siha、C33a細(xì)胞VEGF的表達(dá)，而Valsartan可明顯下調(diào)AngⅡ促細(xì)胞分泌VEGF的作用(P＜0.01)。