卵巢癌中血管緊張素Ⅱ及其1型受體表達的研究.pdf

1、目的： 1.研究血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1R）、血管內皮生長因子（VEGF）在正常卵巢上皮和上皮性卵巢腫瘤組織中的表達情況及CD34抗體標記的微血管密度（MVD），分析其與臨床病理特征和預后的關系。 2.檢測兩種卵巢癌細胞系（SKOV3，ES2）中AT1RmRNA的表達情況，同時通過檢測正常卵巢上皮和上皮性卵巢癌中AT1RmRNA表達和用免疫組化檢測其蛋白的表達情況，分析兩者的相關性，及其與臨

2、床病理特征的關系。 方法： 1.應用免疫組織化學方法檢測AngⅡ、AT1R、VEGF、CD34在20例正常卵巢上皮、20例上皮性良性腫瘤、20例上皮性交界性腫瘤和60例上皮性卵巢癌組織中的表達情況。 2.用RT-PCR檢測SKOV3，ES2兩種細胞系中AT1RmRNA的表達情況。同時用RT-PCR檢測6例正常卵巢上皮和30例上皮性卵巢癌中AT1RmRNA和蛋白的表達情況。 結果： 1.AngⅡ在正

3、常卵巢表面上皮組織未見有表達，在卵巢良性腫瘤，卵巢交界性腫瘤及上皮性卵巢癌中均有表達，主要定位在胞漿和胞膜。AngⅡ的陽性表達率在卵巢良性腫瘤，交界性卵巢腫瘤及卵巢上皮性癌中分別為25％，60％，80％。惡性組高于交界組，良性組，差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）；交界組高于良性組（P<0.05）差異亦具有統(tǒng)計學意義。 2.AT1R在正常卵巢表面上皮組織未見有表達，在卵巢良性腫瘤，卵巢交界性腫瘤及上皮性卵巢癌中均有表達，主要定位

4、在胞漿和胞膜。AT1R的陽性表達率在卵巢良性腫瘤，交界性卵巢腫瘤及卵巢上皮性癌中分別為15％，50％，80％。惡性組高于交界組，良性組差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），兩組與惡性組之間均有顯著差異。交界組高于良性組（P<0.05），兩組之間差異有統(tǒng)計學意義。 3.VEGF在正常卵巢、卵巢良性腫瘤、卵巢交界性腫瘤及上皮性卵巢癌中均有表達，主要定位在細胞胞漿。VEGF的陽性表達率在正常卵巢、卵巢良性腫瘤、卵巢交界性卵巢腫瘤及卵巢上

5、皮性癌中分別為5％，15％，25％，43.33％。惡性組高于交界組，良性組及正常組，差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。交界組高于良性組與正常組，差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。良性組與正常組之間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 4.CD34在正常卵巢、卵巢良性腫瘤、卵巢交界性腫瘤及上皮性卵巢癌中均可見微血管內皮細胞呈棕黃色顯色，主要定位于血管內皮細胞的胞質。MVD值在正常卵巢、卵巢良性腫瘤、卵巢交界性腫瘤及卵巢上皮性癌中

6、分別為7.38±0.86，8.43±1.05，10.57±1.24，14.88±1.99。惡性組高于交界組，良性組及正常組，差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。交界組高于正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），良性組與交界組，正常組之間差異無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）。 5.在上皮性卵巢癌中AngⅡ、AT1R、VEGF蛋白的表達及MVD值與卵巢癌患者的年齡，病理類型，臨床分期，腹水，腹腔細胞學等因素無關（均P>0.05）；A

7、T1R、VEGF蛋白的表達及MVD值與病理分級呈正相關（均P<0.05）。 6.在上皮性卵巢癌中，AngⅡ的表達與AT1R、VEGF蛋白的表達均呈正相關（（均P<0.01），與MVD值亦呈正相關（P<0.05）；AT1R蛋白的表達與VEGF蛋白的表達和MVD值均呈正相關（P<0.05）；VEGF蛋白的表達和MVD值呈正相關（P<0.05），差異均具有統(tǒng)計學意義。 7.AngⅡ、AT1R、VEGF：陰性+弱陽性組的生存預后

8、好于陽性+強陽性組；MVD<10組的生存預后好于MVD≥10組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。 8.在上皮性卵巢癌兩種卵巢癌細胞系SKOV3、ES2中均有AT1R mRNA的表達，上皮性卵巢癌組織中AT1R mRNA和蛋白的陽性表達率分別為70％和76.67％，且兩者呈正相關，正常卵巢表面上皮組織中無AT1R mRNA和蛋白表達。AT1R mRNA和蛋白的表達與卵巢癌患者的年齡，病理類型，臨床分期，腹水，腹腔細胞學等無關

9、（均P>0.05），而與病理分級呈正相關（P<0.05）。 結論： 1.上皮性卵巢癌組織中AngⅡ、AT1R蛋白呈共同高表達，而在卵巢交界性腫瘤和良性腫瘤中呈低表達，在正常卵巢表面上皮中未見表達，且在上皮性卵巢癌中分化越差AT1R表達越強，提示AngⅡ、AT1R可能與卵巢癌的發(fā)生發(fā)展有關。 2.上皮性卵巢癌組織中VEGF蛋白呈高表達且MVD值較高，而在卵巢交界性腫瘤、良性腫瘤及正常卵巢組織中VEGF呈低表達，且分