擴張型心肌病與缺血性心肌病外周血管僵硬度和左室舒縮功能的比較及其相關機制探討.pdf

1、目的:通過比較原發(fā)性擴張型心肌病和缺血性心肌病患者的外周血管僵硬度，明確心力衰竭本身所引起的代償性的血管內皮功能障礙是否會導致外周血管僵硬度的增加，并對其機制深入探討。同時本研究對影響cfPWV和左室舒縮功能的因素做多因素分析，明確外周血管僵硬度與左室舒縮功能的關系并探討其機制。
　　方法:選取了2013年6月至2014年3月在大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心內科住院患者共58例。其中擴張型心肌病患者33例（男性25例，女性8例，平均年

2、齡59.5±9.7歲）;缺血性心肌病患者25例（男性19例，女性6例，平均年齡68.2±10.7歲）另外選取健康體檢者25例（男性19例，女性6例，平均年齡63.4±11.1歲）作為對照組。排除標準:所有患者行冠狀動脈CTA或冠狀動脈造影(CAG)明確冠脈情況（擴張型心肌病組患者無冠脈受累，缺血性心肌病患者至少有一支主要血管狹窄50％以上），行超聲心動圖除外先天性心臟病、風濕性心臟病，縮窄性心包疾病。行相關化驗檢查除外高動力性心力衰竭，

3、除外妊娠或哺乳期婦女、惡性心律失常、重度肝腎功能不全、腦卒中、心臟移植及惡性腫瘤等。使用GEVivid7超聲診斷儀對所有患者行常規(guī)二維、彩色多普勒、組織多普勒超聲心動圖檢查，收集反映患者心臟結構形態(tài)、舒縮功能等相關指標。應用VaSeraVS-1000全自動動脈硬化診斷儀定頸股動脈脈搏波速度(Carotidfemoralpulsewavevelocity，cfPWV)。收集晨空腹血壓樣本行血糖、腎功能、B型鈉尿肽(BNP)、超敏C反應蛋白

4、(hsCRP)等生化指標檢查。數(shù)據(jù)使用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。
　　結果:1.與擴張型心肌病組(6.24±1.78m/s)比較，正常組cfPWV(6.51±0.94m/s)無差異(P＞0.05)，缺血性心肌病組cfPWV(13.31±2.14m/s)有顯著差異(P＜0.01)。且缺血性心肌病組cfPWV顯著增高。
　　Pearson相關分析顯示:cfPWV與年齡、高血壓史、糖尿病史、收縮壓、舒張壓、尿素氮、肌酐

5、、空腹血糖、E/e'呈正相關，其中與高血壓病史、糖尿病史及E/e'相關性顯著。E/e'與高血壓史、糖尿病史、BNP、LVDs、LAD、E、A、LVEF、LCAVI、RCAVI呈正相關(r＞0.3，P＜0.05)，其中hsCRP、BNP、LVDs、LAD、LVEF、cfPWV為顯著相關(r＞0.5，P＜0.01);A峰呈負相關(r＜-0.3，P＜0.05)。
　　3.多元線性回歸示高血壓(β=3.305，p=0.005)、糖尿病(β

6、=2.773，p=0.005)、年齡(β=0.134，p=0.012)、E/e'(β=0.186，p=0.017)與cfPWV呈獨立正相關。LVEF(β=-0.130，p=0.008，OR=0.878)和cfPWV(β=0.431，p=0.000，OR=1.511)是E/e'的獨立影響因素，且呈隨cfPWV的增大，E/e'增大;隨LVEF的降低，E/e'增大。
　　結論:1.心力衰竭所伴有的外周動脈僵硬度的增加不是心衰本身代償性的