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文檔簡介
1、背景:瘢痕疙瘩(Keloid,KD)是創(chuàng)傷后皮膚異常修復(fù)的結(jié)果,一般認為是繼發(fā)于皮膚受創(chuàng)后,成纖維細胞(fibroblast,F(xiàn)B)異常增殖、細胞外基質(zhì)(Extracellular matrix,ECM)中大量合成,導(dǎo)致膠原過度沉積所致。瘢痕疙瘩特點在于,表現(xiàn)為過度生長且進行性增大、侵犯鄰近正常皮膚組織、常擴展到原傷口范圍以外,手術(shù)切除以后極易復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)后常較過去增大,故單純手術(shù)治療無意義,需結(jié)合其他方法進行綜合治療。對瘢痕疙瘩為何呈現(xiàn)
2、侵襲性生長機制的探討一直是國內(nèi)外學(xué)者關(guān)注的一項重要課題。研究表明,多種細胞因子、調(diào)控基因在瘢痕疙瘩不同部位存在差異性表達,可能與瘢痕疙瘩呈侵襲性生長密切相關(guān)。
目的:因瘢痕疙瘩具有向周圍正常組織侵襲性生長的特性,為了更好的了解瘢痕疙瘩不可控性及侵襲性生長的機制,本課題通過檢測TSG-6蛋白以及MMP-9在瘢痕疙瘩邊緣部分不同部位的表達水平是否存在差異,探討其表達量差異與瘢痕疙瘩侵襲性生長之間聯(lián)系,并期能為瘢痕疙瘩的發(fā)病機制的研
3、究和防治提供新的思路和方法,從而為瘢痕疙瘩的臨床治療提供新的方向。
方法:
1、收集安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院整形外科行手術(shù)切除的瘢痕疙瘩標本10例,2012年12月至2013年12月完成。病史及臨床表現(xiàn)均符合瘢痕疙瘩特點。
2、將瘢痕疙瘩標本按照標準分為:浸潤部(Ke-I,A組),瘢痕邊緣正常皮膚(Ke-N,B組);正常皮膚(NS,C組)來源于非瘢痕疙瘩患者行植皮手術(shù)或清創(chuàng)縫合時多余的正常皮膚。
4、3、標本經(jīng)無菌取材后,甲醛溶液固定,石蠟包埋,連續(xù)4μm切片,采用免疫組化法分別檢測TSG-6及MMP-9在各組中的表達,采用醫(yī)學(xué)圖像分析儀檢測其表達情況。并進行統(tǒng)計學(xué)處理。
結(jié)果:瘢痕疙瘩Ke-I和Ke-N組中TSG-6呈高表達,均高于NS組表達,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);瘢痕疙瘩Ke-I和Ke-N組中MMP-9呈高表達,均高于NS組表達,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:瘢痕疙瘩邊緣部位MMP-9
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