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文檔簡(jiǎn)介
1、由于社會(huì)經(jīng)濟(jì)的繁榮,飲食中過多的熱量攝入,造成超重和肥胖成為發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家最常見的營(yíng)養(yǎng)性疾病。肥胖是很多疾病的危險(xiǎn)因素。值得關(guān)注的是在發(fā)達(dá)國(guó)家肥胖已經(jīng)成為兒童和青少年最為常見的疾病。甜菜堿在畜牧業(yè)中作為瘦肉劑在飼料中添加使用,但是甜菜堿對(duì)高脂肥胖大鼠體重及生化方面的影響國(guó)內(nèi)外未見報(bào)道。我們利用高脂飼料飼喂大鼠,造成高營(yíng)養(yǎng)肥胖大鼠模型,并以普食組作為對(duì)照,觀察甜菜堿對(duì)高脂性肥胖大鼠的影響,并初步探討其作用機(jī)制。 本實(shí)驗(yàn)選用初
2、斷乳健康雄性SD大鼠44只,體重95-105g,隨機(jī)分成5組,高脂組和對(duì)照組每組10只,用藥組分成低劑量(15mg/kg·d),中劑量(30mg/kg·d)和高劑量(60mg/kg·d)三個(gè)組,每組8只。對(duì)照組給予普通飼料喂養(yǎng),其余各組均給予高脂飼料喂養(yǎng)。用藥組每天定時(shí)給予低、中、高三個(gè)不同劑量甜菜堿生理鹽水溶液灌胃。開始溶液為0.2ml/d·rat,到第3周改為0.3 ml/d·rat。每天測(cè)攝食量和飲水量,每周稱體重一次。喂養(yǎng)8周后
3、,禁食12小時(shí),股動(dòng)脈取血,測(cè)定血糖(Glu),分離血清,測(cè)定胰島素(Ins)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、游離脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素(leptin)、抵抗度(resistin)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。采用無(wú)菌術(shù)取出大鼠下丘腦,液氮速凍后保存于-80℃冰箱內(nèi)。
4、采用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR方法測(cè)定下丘腦中神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y,NPY)及刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白(agouti-related protein,AGRP)mRNA的表達(dá)量。所有數(shù)據(jù)采用SPSSl0.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,三組數(shù)據(jù)之間比較采用單因素方差分析,兩組數(shù)據(jù)之間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05被認(rèn)為有顯著性差異。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下: (1).高脂組與對(duì)照組比較:第1周開始
5、高脂組熱量攝入高于對(duì)照組,第4周開始體重增加,第8周末測(cè)定血糖(Glu)升高,血清胰島素(Ins)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、丙二醛(MDA)、游離脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)和白介素-6(IL-6)含量均升高,總抗氧化能力(T-AOC)、高密度脂蛋白(HDL)含量降低,神經(jīng)肽Y和刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白mRNA的表達(dá)量升高,谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)和腫
6、瘤壞死因子-α(TNF-α)均無(wú)明顯變化。 (2).甜菜堿高、低劑量組與高脂組大鼠比較:甜菜堿低劑量組第5周、第7周和第8周熱量攝入低于高脂組,中、高劑量組僅有第7周熱量攝入低于高脂組;第6周開始,甜菜堿高劑量組體重增加受到抑制,中、低劑量組體重與高脂組比較沒有明顯變化;高劑量組血糖(Glu)降低,低劑量組胰島素(Ins)水平降低,高、低劑量組的丙二醛(MDA)水平均降低,低劑量組的總抗氧化能力(T-AOC)升高,高劑量組的甘油
7、三酯(TG)和游離脂肪酸(FFA)降低;高劑量組的瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)和白介素-6(IL-6)含量均降低;高劑量組神經(jīng)肽Y和刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白mRNA的表達(dá)量降低;腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和其他指標(biāo)無(wú)明顯變化。 本實(shí)驗(yàn)研究表明:甜菜堿降低高脂性肥胖大鼠的體重,改善血清生化指標(biāo),可能經(jīng)由外周脂肪因子的釋放,增加瘦素和胰島素的敏感性,清除體內(nèi)過多的自由基,提高機(jī)體的抗氧化能力,抑制下丘腦中增食因子的
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