硼替佐米耐藥的難治性多發(fā)性骨髓瘤一例報道及耐藥機制的研究（附文獻綜述）.pdf

1、目的： 報道一例對硼替佐米耐藥的難治性多發(fā)性骨髓瘤(MM)病例，檢測瘤細胞多藥耐藥基因等基因的表達，并綜述多發(fā)性骨髓瘤耐藥機制及其治療。 方法： 復習病人的病史、體格檢查、相關(guān)輔助檢查結(jié)果以及治療方案和療效，采用免疫組化方法對患者的骨髓涂片進行骨髓瘤細胞人NF—kB亞基P65和多藥耐藥基因MDR1的表達和骨髓瘤細胞表面CD138陽性率的檢測，設反應性漿細胞增多和非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓涂片作為對照，初探耐藥機制

2、，并閱讀相關(guān)文獻，綜述多發(fā)性骨髓瘤患者耐藥機制及其治療。 結(jié)果： 根據(jù)臨床和各項檢查結(jié)果本例患者診斷為多發(fā)性骨髓瘤(IgG型)，經(jīng)阿霉素，地塞米松，長春瑞濱，硼替佐米等藥物三個療程化療未見緩解，考慮為難治性多發(fā)性骨髓，且對硼替佐米也不敏感。我們采用免疫組化方法將該例患者的骨髓涂片，反應性漿細胞增多和非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者骨髓涂片分別進行人NF—kB亞基P65和多藥耐藥基因MDR1的檢測，結(jié)果該病例的兩者陽性細胞比例明顯高

3、于非耐藥多發(fā)性骨髓瘤患者及反應性漿細胞增多患者，P65陽性漿細胞數(shù)/漿細胞數(shù)比值分別為63％，5％和0％，MDR1陽性漿細胞數(shù)/漿細胞數(shù)比值分別為55％，2％和0％，患者骨髓片及骨髓培養(yǎng)細胞涂片的骨髓瘤細胞表面CD138陽性率分別為39％和32％，低于文獻報道的骨髓瘤細胞平均表達率86％。 結(jié)論： 本例MM患者先后經(jīng)脂質(zhì)體阿霉素+長春瑞濱+地塞米松聯(lián)合化療和硼替佐米基礎上的聯(lián)合化療方案治療，共三個療程，療效不佳。骨髓涂片