運動對胰島素抵抗大鼠瘦素受體表達和組織脂酶活性的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、運動對胰島素抵抗大鼠瘦素受體表達和組織脂酶活性的影響目的:觀察胰島素抵抗大鼠血清瘦素水平及組織瘦素受體的表達以及組織脂酶的活性并分析它們與胰島素抵抗的關系,在此基礎上進一步給予運動干預,初步探討運動改善胰島素抵抗的機制。 方法:將49只160-200g雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為兩組,對照組9只,高脂高糖喂養(yǎng)造模組40只,喂養(yǎng)6周后,尾靜脈采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS),計算胰島素敏感指數(IS

2、I)確定胰島素抵抗模型建立。將造模成功的34只大鼠隨機分為4組:模型組9只:繼續(xù)高脂高糖喂養(yǎng);二甲雙胍組8只:高脂高糖喂養(yǎng)加用二甲雙胍(300mg/kg/d);運動組9只:高脂高糖喂養(yǎng)加游泳運動;聯合組8只:在運動組干預基礎上加用二甲雙胍(300mg/kg/d)。繼續(xù)干預6周后,酶聯免疫吸附法測定血清瘦素,免疫組化法檢測肝臟、骨骼肌和脂肪組織中瘦素受體蛋白的表達,RT-PCR法檢測肝臟、骨骼肌和脂肪中瘦素受體mRNA表達。比色法測肝臟和

3、骨骼肌組織的甘油三酯(TG)含量以及脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)的活性。 結果:(1)高脂高糖飼養(yǎng)6周后,造模組FBG、FINS均明顯高于對照組,ISI明顯低于對照組(P均<0.01)。(2)高脂高糖飼養(yǎng)12周后,與對照組比較,模型組血清瘦素水平明顯升高(P<0.01);肝臟、骨骼肌、脂肪組織中瘦素受體(ob-R)蛋白和mRNA表達均下調(P均<0.01);肝臟、骨骼肌組織中TG含量明顯增加,LPL和HL活性明顯降低,(

4、P<均0.01)。相關分析顯示:ISI與瘦素呈負相關(r=-0.807,P=0.000),與瘦素受體(r=0.776,P=0.002)、組織LPL活性(r=0.528,P=0.017)呈正相關;TG與LPL活性(r=-0.426,P=0.032)呈負相關。運動干預6周后,與模型組比較,二甲雙胍組、運動組和聯合組FPG、FINS、TG水平均明顯降低,ISI明顯升高(P均<0.05);血清瘦素水平明顯降低(P<0.05);肝臟、骨骼肌、脂肪

5、組織中瘦素受體(ob-R)蛋白和mRNA表達均上調;肝臟、骨骼肌組織的TG含量明顯降低,LPL、HL的活性均增加(P均<0.05)。與二甲雙胍組比較,運動組肝臟和脂肪和骨骼肌組織ob-R蛋白及ob-RmRNA表達上調(P均<0.05),肝臟、骨骼肌組織的TG含量明顯減少,LPL、HL的活性均明顯增高(P均<0.01),(P均<0.01)。結論:(1)高脂高糖飲食可以成功誘導胰島素抵抗大鼠模型。(2)胰島素抵抗大鼠存在血清瘦素水平升高,組

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