PPARα-γ激動劑對壓力超負(fù)荷大鼠血壓和心肌肥厚的影響.pdf

1、目的： 研究過氧化物酶體增殖物活化型受體α/γ(PPAR α/γ)激動劑(非諾貝特/羅格列酮)對縮窄腹主動脈誘導(dǎo)的壓力超負(fù)荷大鼠的血壓、心肌肥厚和心功能的影響，并探討其相關(guān)機(jī)制。 材料和方法: 用腹主動脈縮窄法建立壓力超負(fù)荷性心肌肥大及高血壓模型。采用60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分成6組每組10只：正常對照組(Control)，假手術(shù)組(Sham)，手術(shù)組(Operated)，非諾貝特組

2、(LIP，服非諾貝特100mg·kg<'-1>·d<'-1>)，羅格列酮組(RSG，服羅格列酮5mg·kg<'-1>·d<'-1>)，非諾貝特+羅格列酮組(LIP+RSG，服非諾貝特100mg·kg<'-1>·d<'-1>和5mg·kg<'-1>·d<'-1>)，飼養(yǎng)16周。實(shí)驗(yàn)前后測量體重；第0周、第8周和第16周各測量一次鼠尾收縮壓(SBP)；實(shí)驗(yàn)16周后所有大鼠麻醉下測定血流動力學(xué)；稱量心臟質(zhì)量；檢測膽固醇(TC)、甘油三酯(TG

3、)、胰島素等生化指標(biāo)；心臟病理切片觀察心肌改變，測量心肌細(xì)胞內(nèi)徑(TDM)。 結(jié)論: 1．非諾貝特有輕度延緩壓力超負(fù)荷大鼠血壓上升的作用；亦有助于抑制壓力超負(fù)荷大鼠的左心室心肌細(xì)胞肥大，減輕心肌間質(zhì)纖維化的作用；但對改善壓力超負(fù)荷大鼠左心室的收縮和舒張功能在該實(shí)驗(yàn)中未見明顯作用。 2．羅格列酮明顯降低了壓力超負(fù)荷大鼠的血壓；亦有助于抑制壓力超負(fù)荷大鼠的左室肥厚，減緩左心室心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化；并且明顯有助于改