基于病因、證候分型及血栓素合酶探討RA血瘀病機.pdf

1、廣州中醫(yī)藥大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學位論文，是個人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期：1口】々年c；‘專壹查月z；日關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學有關(guān)保留使用學位

2、論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復印手段保存和匯編本學位論文。(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名絲論文導師簽日期：pJ丫年幺月矽日見證候中均包含血瘀的相關(guān)癥狀。3基礎(chǔ)研究：(1)MTS結(jié)果顯示，50斗g／ml、200pg／ml、400pg／ml的MTX及SIN作用24h、

3、48h、72h均能抑制MH7A細胞的增殖，與對照組相比有顯著差異(PO05)，其中以400斗g／ml的SIN作用72h后抑制效果最為顯著；(2)MHTA細胞的Westernblotting結(jié)果顯示，MTX及SIN均能抑制TxAS、ACTNl、COX一2的表達，在TNF—a誘導模型組里效果更加顯著；COX2、ACTN1及血瘀生物標志物TxAS在TNF—a誘導模型組里的表達均高于對照組；TxAS、ACTNl、COX2的表達趨勢具有一致性；(

4、3)RA滑膜組織的Westernblotting結(jié)果顯示，TxAS和ACTNl在寒濕痹阻證和肝腎不足證高表達，且它們的表達趨勢一致。結(jié)論：1RA發(fā)病的多種病因均可致瘀，血瘀是RA的一個基本病機，且貫穿于RA發(fā)病的始終。2寒濕痹阻、濕熱痹阻、肝腎不足是廣東省中醫(yī)院住院RA患者的常見證候，三者均與血瘀相關(guān)，支持“血瘀”是貫穿于RA不同證型的病機證素。3TxAS可以被經(jīng)典抗風濕藥物MTX和SIN所調(diào)節(jié)，且與RA滑膜細胞增殖與侵襲的標志物ACT