白芨對顱腦創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍影響的實驗研究.pdf

1、目的：應(yīng)用電子腦皮質(zhì)撞擊儀（eCCI）建立顱腦創(chuàng)傷（TBI）后應(yīng)激性潰瘍的動物模型，為進(jìn)一步研究TBI所致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制及治療方法奠定基礎(chǔ)。
　　方法：選取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為Sham組和TBI組，每組10只。應(yīng)用eCCI對大鼠頂葉大腦皮質(zhì)區(qū)行精確撞擊（打擊速率4 m/s，打擊時間200 ms，打擊深度4 mm）。Sham組僅用牙科鉆開骨窗（5 mm×5 mm），消毒后

2、縫合頭皮但不做打擊。傷后48 h應(yīng)用多普勒血流量計測定2組大鼠腦和胃粘膜表面局部血流量（rCBF），蘇木精-伊紅染色觀察腦和胃組織病理學(xué)改變。
　　結(jié)果：致傷48 h后，TBI組腦組織血流量較Sham組明顯下降[（40.22±1.93）ml/（min?100 g）比[（107.6±3.37）ml/(min?100 g)]（P＜0.001）；Sham組TBI組胃粘膜表面血流量比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義[（42.13±1.02）ml/（m

3、in?100 g）比（32.92±1.1.97）ml/（min?100 g）]（P＜0.001）。致傷48 h后，光鏡下Sham組大鼠腦組織正常，結(jié)構(gòu)完整，胞核藍(lán)染，胞漿呈粉紅色；TBI組大鼠腦組織損傷灶周圍神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，結(jié)構(gòu)排列紊亂，局部腦組織變性壞死，逐漸形成瘢痕，伴大量紅細(xì)胞滲出。Sham組大鼠胃組織基本正常，粘膜表層結(jié)構(gòu)完整，粘膜下層未見明顯嗜酸性炎細(xì)胞滲出；TBI組大鼠可見粘膜表層細(xì)胞、腺胃細(xì)胞變性、脫落，伴紅細(xì)胞滲出，

4、粘膜下可見嗜酸性炎細(xì)胞浸潤。
　　結(jié)論：大鼠TBI后存在應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)用腦皮質(zhì)撞擊儀可成功建立TBI后應(yīng)激性潰瘍的大鼠模型。
　　目的：探討白芨對顱腦創(chuàng)傷應(yīng)激性潰瘍模型大鼠胃粘膜組織病理形態(tài)等的影響，闡明白芨干預(yù)應(yīng)激性潰瘍的作用機(jī)制。
　　方法：將健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后應(yīng)用eCCI進(jìn)行造模，隨機(jī)選取成活SD大鼠，按隨機(jī)分組表法分為顱腦創(chuàng)傷組、奧美拉唑組、白芨組，另隨機(jī)選取10只

5、SD大鼠做為假手術(shù)組，造模后隔天給予治療。假手術(shù)組及顱腦創(chuàng)傷組給予生理鹽水5 ml灌胃，奧美拉唑組給予奧美拉唑20mg/kg灌胃，白芨組給予白芨湯劑20 mg/kg灌胃，以上各組給藥均為2次/天，連續(xù)干預(yù)一周。一周后測定胃粘膜表面血流量，收集胃液測定胃液pH值，灌流后取材常規(guī)HE染色鏡下觀察胃組織形態(tài)學(xué)改變，行免疫組織化學(xué)法檢測HSP70表達(dá)，取新鮮胃組織稱重后提取蛋白，行免疫印跡法檢測 HSP70表達(dá)。
　　結(jié)果：（1）TBI組

6、SD大鼠GMBF較Sham組明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)， Omeprazole組、Bai Ji組較TBI組GMBF則回升，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。（2）與TBI組比較， Sham組、Omeprazole組、Bai Ji組胃液pH值均增高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。（3）HE染色結(jié)果顯示，Sham組大鼠胃粘膜表面結(jié)構(gòu)完整，腺體排列緊密規(guī)則，未見腺體萎縮、溶解，無炎癥細(xì)胞及紅細(xì)胞滲出等情況。血管無損傷、無

7、充血。TBI組大鼠胃粘膜表面可見腺體結(jié)構(gòu)紊亂，伴有紅細(xì)胞滲出，基底部可見成堆紅細(xì)胞浸潤。部分血管充血，伴血管反應(yīng)。Omeprazole組及 Bai Ji組胃粘膜表面結(jié)構(gòu)完整，未見明顯腺體萎縮，血管無損傷，無充血。但Omeprazole組可見大量炎癥細(xì)胞，Bai Ji組炎癥細(xì)胞滲出較少。（4）免疫組化及蛋白印跡法檢測胃粘膜 HSP70的表達(dá)顯示，與Sham組相比，TBI組、Omeprazole組及Bai Ji組表達(dá)明顯增高，差異均有統(tǒng)計學(xué)