MiR-26a-5p調(diào)控MCL-1在子癇前期中表達的機制及其臨床意義.pdf

1、廣州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MiRMiR26a26a5p5p調(diào)控調(diào)控MCLMCL1在子癇前期中表達的在子癇前期中表達的機制機制及其及其臨床意義床意義ThemechanismclinicalsignificanceofMiR26a5pregulateMCL1expressioninpreeclampsia專業(yè)：業(yè)：婦產(chǎn)科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)碩士研究生：碩士研究生：楊瑩導(dǎo)師：師：王晨虹王晨虹教授教授廣州醫(yī)科大學(xué)廣州醫(yī)科大學(xué)廣州廣州二零一五二零一五年五月中

2、文摘要1MiRMiR26a26a5p5p調(diào)控調(diào)控MCLMCL1在子癇前期中表達的子癇前期中表達的機制機制及臨床臨床意義意義研究生：研究生：楊瑩導(dǎo)師：師：王晨虹王晨虹教授教授中文摘要中文摘要研究背景和目的研究背景和目的子癇前期（preeclampsiaPE）是指妊娠20周后出現(xiàn)的，以新發(fā)高血壓和蛋白尿為特征，并導(dǎo)致全身多系統(tǒng)損害的一組疾病，是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦及新生兒死亡的主要原因之一。在全世界范圍內(nèi)，PE發(fā)病率大約為58%，發(fā)病機制至今未明。但

3、可以確定的是，胎盤功能異常在孕產(chǎn)婦子癇前期的發(fā)生與發(fā)展中扮演關(guān)鍵角色。研究表明，胎盤絨毛外滋養(yǎng)層細(xì)胞參與的子宮螺旋動脈改建不足，誘導(dǎo)胎盤和內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，釋放抗血管生成因子如血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）受體1(sFlt1)及可溶性內(nèi)皮素（solubleendoglinsENG），導(dǎo)致母體系統(tǒng)性血管炎癥反應(yīng)及內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，是在子癇前期早期階段導(dǎo)致孕婦出現(xiàn)高血壓和蛋白尿的主要原因。胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞發(fā)生未折疊蛋白反應(yīng)、凋亡、自噬、壞死

4、等均參與了這一過程。然而，上述重要的病理生理過程參與子癇前期發(fā)生發(fā)展的具體機制仍有待闡明。MicrNA(miRNAs)是一類長約1725核苷酸(nt)的非編碼單鏈RNA分子具有高度保守性、時序性、組織細(xì)胞特異性受到發(fā)育和空間的調(diào)控并參與細(xì)胞的分化、發(fā)育、增殖、死亡等生命活動中重要病理生理進程。MicrNA通過與靶向mRNA的3′非翻譯區(qū)(3′UTR)互相作用在轉(zhuǎn)錄后水平抑制靶向mRNA的表達，進而抑制其靶蛋白的產(chǎn)生。Pineles等在比