雌激素對去勢大鼠髁突軟骨ER-CⅡ基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的:不同濃度17β-E2作用于去勢SD大鼠,采用RT-PCR和Western-blot法檢測雙側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨ER、 CⅡ、MMP-13及TIMP-1基因的差異表達(dá),量化分析不同雌激素水平與顳下頜關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)代謝的關(guān)系,探討雌激素在顳下頜關(guān)節(jié)病中的作用機(jī)制,以期為臨床應(yīng)用雌激素替代治療TMD提供理論依據(jù)。
　　方法:1.摘除SD大鼠雙側(cè)卵巢建立TMD動物模型,陰道上皮脫落細(xì)胞涂片法監(jiān)測雌激素水平變化。
　　2.靜脈注射

2、法及時、延遲補(bǔ)給不同濃度17β-E2,Western-blot和RT-PCR法檢測大鼠顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨ERα、ERβ的蛋白及mRNA表達(dá)。
　　3.RT-PCR法檢測大鼠顳下頜關(guān)節(jié)髁突軟骨CⅡ、MMP-13及TIMP-1mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果:1.去勢大鼠陰道上皮細(xì)胞MI指數(shù)180/12/8,表明雌激素水平低下。
　　2.及時補(bǔ)給生理濃度E2能維持髁突軟骨ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1處于正常水平,延遲補(bǔ)

3、給生理濃度不能恢復(fù)或改善ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1表達(dá)。
　　3.及時和延遲補(bǔ)給高、低濃度E2均抑制ER蛋白和 mRNA合成,且高濃度效應(yīng)顯著。
　　4.及時和延遲補(bǔ)給高、低濃度 E2均促進(jìn) MMP-13mRNA合成,抑制 CⅡ、TIMP-1mRNA合成,且高濃度E2作用更顯著。
　　結(jié)論:1.不同濃度E2調(diào)控ER呈差異性表達(dá),生理濃度E2上調(diào)ER表達(dá),藥理濃度E2下調(diào)ER表達(dá),且ER表達(dá)具有時間依從性。<