鯉魚保種群體遺傳結構與感染CyHV-3的轉錄組研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、隨著人類對鯉魚的需求增加,高密度集約化養(yǎng)殖成為了主要養(yǎng)殖方式,但這種養(yǎng)殖方式一旦發(fā)病就會出現大規(guī)模的感染或死亡,嚴重影響了鯉魚產業(yè)的健康、穩(wěn)定和可持續(xù)發(fā)展。而藥物方法除治療效果甚微外對生態(tài)環(huán)境也造成污染,因而對鯉感染 CyHV-3的轉錄組研究的抗病育種成為從根本上解決問題有效手段。伴隨著分子育種技術的不斷完善,使得魚類新品種不斷問世,而對了其種質資源的保護工作就顯得捉襟見肘跟不上速度。在微衛(wèi)星以及 SNP等分子標記手段在魚類群體遺傳學方

2、面的應用早已成熟的前提下,對魚類保種群體方面的研究甚少。因此加大保種群體遺傳結構的研究來確保育種基礎的穩(wěn)定后,再進一步進行抗病育種從而從根本上解決疾病對水產養(yǎng)殖業(yè)的危害。
  應用35對多態(tài)性較高的微衛(wèi)星標記對鯉魚新品種——松浦紅鏡鯉的保種群體進行了遺傳結構研究。結果顯示:在91尾松浦紅鏡鯉個體中,共檢測到140個等位基因,每個位點等位基因數3~6個,平均等有效位基因數為3.0426;期望雜合度范圍為0.3750~0.8274,均

3、值為0.6493;多態(tài)信息含量范圍為0.396~0.912,均值為0.5869;哈迪-溫伯格平衡檢驗結果群體處于不平衡狀態(tài);平均固定系數為-0.026,說明該群體存在雜合子過?,F象;瓶頸效應分析表明,群體已經歷了瓶頸效應;根據連鎖不平衡方法計算有效群體大小為31.2。該研究表明松浦紅鏡鯉遺傳多樣性較為豐富,為了在下一步保種工作中避免或降低瓶頸效應應加強保護工作,從而保持其豐富多樣性和優(yōu)良的經濟性狀。
  利用20個微衛(wèi)星標記對國內

4、僅存的兩個散鱗鏡鯉(Cyprinus carpio)保種群體(SP、CJ)進行遺傳多樣性分析。結果表明:20個微衛(wèi)星標記共檢測到147個等位基因,平均值為7.35,有效等位基因數(Ae)、期望雜合度(He)以及多態(tài)信息含量(PIC)的平均值分別為2.7828、0.6041和0.5386。SP群體的Ae、He以及PIC值分別為3.1126、0.6479和0.5948,其值均大于 CJ群體(2.4529、0.5602和0.4823)。在兩個

5、群體中,群體特有等位基因共53個,其中9個為低頻等位基因。對20個引物在兩個群體中等位基因進行顯著性分析,結果表明其中有16個引物可以作為區(qū)分兩個群體的特異性分子標記。瓶頸效應分析結果顯示2個群體均經歷了瓶頸效應。同胞率檢測結果(SP,97.5%;CJ,96.7%)偏高說明群體內近交壓力較大。哈迪溫伯格平衡檢測表明:兩個群體大部分位點偏離平衡并處于雜合子過剩狀態(tài)。兩個群體間的遺傳距離(D)為0.5625,個體聚類結果顯示,SP群體和CJ

6、群體的個體均各聚為一支。群體間的遺傳分化指數(Fst)為0.1138,Nm值為1.9462。該研究表明散鱗鏡鯉群體遺傳多樣性水平較高,其中 SP群體的遺傳多樣性水平高于CJ群體,且兩群體處于中度遺傳分化。
  感病組和未感病組轉錄組進行深度測序,得到顯著差異表達基因:以未發(fā)病魚為對照,發(fā)病輕度與未發(fā)病魚顯著差異表達基因4488個,其中上調基因1162個,下調基因3326個;發(fā)病中等程度與未發(fā)病魚顯著差異表達基因5411,其中上調基

7、因965個,下調基因4446個;發(fā)病嚴重魚與未發(fā)病魚顯著差異表達基因4954個,其中上調基因1375個,下調基因3579個。在三個比較中,發(fā)病中等程度與未發(fā)病魚顯著差異表達的基因最多,但上調基因數最少。而差異表達基因主要富集到15個顯著差異信號通路,分別為 Amoebiasis、Jak-STAT signaling pathway、B cell receptor signaling pathway、Chemokine signaling

8、 pathway、Fc gamma R-mediated phagocytosis、Natural killer cell mediated cytotoxicity、Toxoplasmosis、Lysosome、Shigellosis、Pathways in cancer、Adherens junction、Chronic myeloid leukemia、Measles Protein processing in endoplasm

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