sCTLA-4在兒童急性B淋巴細(xì)胞白血病血清中的表達(dá)及與T淋巴細(xì)胞活化的相關(guān)性研究.pdf

1、目的:探討急性B淋巴細(xì)胞性白血病患兒血清sCTLA-4水平與T淋巴細(xì)胞活化的相關(guān)性。
　　 方法:采用ELISA法檢測30例初發(fā)急性B淋巴細(xì)胞白血病患兒治療前和完全緩解后血清sCTLA-4水平，采用流式細(xì)胞術(shù)測定患兒外周血T淋巴細(xì)胞表面mCTLA-4的表達(dá)。32名健康兒童作為對照研究，比較治療前、緩解后與對照組之間sCTLA-4、mCTLA-4水平的差異。
　　 結(jié)果:①初發(fā)組血清sCTLA-4濃度為34.27±18.3

2、9ng/L，明顯低于正常對照組(193.73±105.37ng/L，P＜0.001)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;②持續(xù)完全緩解6個月后sCTLA-4水平與正常對照無顯著差異，P＞0.05;③不同臨床危險(xiǎn)度之間血清sCTLA-4水平無顯著差異;④治療前ALL患兒外周血CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞mCTLA-4表達(dá)顯著高于正常(P＜0.01):⑤ALL患兒在達(dá)到完全緩解時外周血CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞mCTLA-4的表達(dá)顯著低于治療前(P＜0.

3、01)，與正常對照組比較無顯著差異(P＞0.05)。
　　 結(jié)論:①兒童急性淋巴細(xì)胞白血病治療前血清sCTLA-4表達(dá)水平降低，推測低水平的血清sCTLA-4是激活CTLA-4基因高表達(dá)的主要途徑，結(jié)果使mCTLA-4合成增加，更有效的與CD28競爭B7結(jié)合位點(diǎn)，導(dǎo)致T細(xì)胞不能被充分持續(xù)活化，對腫瘤細(xì)胞的免疫監(jiān)視與清除功能降低，可能參與了兒童白血病的發(fā)病。②sCTLA-4和mCTLA-4受同一基因調(diào)控，共刺激分子CD28/CTL