白藜三醇對(duì)兔心肌梗死后缺血心臟的血管新生作用.pdf

1、目的:冠心病是嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一。相對(duì)于傳統(tǒng)的藥物治療,近年來廣泛開展的介入支架術(shù)及冠脈搭橋術(shù)通過血運(yùn)重建,可顯著改善患者的預(yù)后。但由于手術(shù)治療的風(fēng)險(xiǎn)、費(fèi)用、相對(duì)禁忌癥及再狹窄和閉塞等問題,限制了傳統(tǒng)血運(yùn)重建術(shù)的應(yīng)用。治療性血管再生即分子搭橋術(shù)成為解決問題的另一種途徑,在促缺血組織側(cè)支循環(huán)形成方面具有廣闊的應(yīng)用前景。既往有研究發(fā)現(xiàn)白藜三醇干預(yù)的心肌梗死或腦梗死大鼠缺血區(qū)域新生血管豐富,提示其具有促血管新生的作用,但具體機(jī)制不明。

2、加之,亦有研究報(bào)道,白藜三醇對(duì)腫瘤血管的生成具有抑制作用,故有必要對(duì)白藜三醇的藥理作用進(jìn)行深入的研究。本實(shí)驗(yàn)通過建立兔心肌梗死模型,隨即予白藜三醇喂養(yǎng)2周后,觀察心肌梗死邊緣區(qū)微血管的密度及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang-1)的表達(dá),進(jìn)一步探討白藜三醇對(duì)血管生成的影響及其可能的機(jī)制。
　　 方法:選取32只新西蘭大耳白兔為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,通過結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立心肌梗死模型,隨機(jī)分為假手術(shù)組、手術(shù)對(duì)照組、消心

3、痛組、白藜三醇組,分別予不同的干預(yù):假手術(shù)組予0.9％生理鹽水(NS)3ml,灌胃1次/d;手術(shù)對(duì)照組予0.9％NS3ml,灌胃1次/d;長(zhǎng)效消心痛組2.4mg/kg+0.9％XS3ml,灌胃1次/d;白藜三醇組3mg/kg+0.9％XS3ml,灌胃1次/d。2周后檢測(cè)心肌梗死面積(MIS),梗死邊緣區(qū)心肌組織中VEGF、Ang-1的表達(dá)量及微血管密度(MVD)。
　　 結(jié)果:
　　 1、白藜三醇組、消心痛組及手術(shù)對(duì)照組

4、MVD及VEGF、Ang-1的表達(dá)均較假手術(shù)組增加;
　　 2、白藜三醇組、消心痛組心肌梗死面積明顯小于手術(shù)對(duì)照組,梗死邊緣區(qū)MVD及VEGF、Ang-1的表達(dá)量也較手術(shù)對(duì)照組明顯增加;
　　 3、白藜三醇組與消心痛組相比較VEGF的表達(dá)量及MVD無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但白藜三醇組Ang-1的表達(dá)較多,且同消心痛組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 結(jié)論:
　　 1、在缺血缺氧環(huán)境下,缺血區(qū)域心肌組織可啟動(dòng)血管生成過程,