腺苷后處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后HSP70表達(dá)及心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：通過(guò)觀察腺苷后處理對(duì)大鼠缺血再灌注模型再灌注心律失常、血清LDH及CK活性、病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn)變化、細(xì)胞凋亡情況以及HSP70蛋白影響，進(jìn)一步探討腺苷后處理治療心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供進(jìn)一步的理論依據(jù)。
　　 方法：采用在體結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支法制備大鼠心肌缺血再灌注模型；24只健康成年雄性wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組（Sham組）（8只）：只穿線不結(jié)扎血管：缺血再灌注組（I/R組）（8只）：

2、結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)30min，再灌注120分鐘：腺苷后處理組（AD組）（8只）：結(jié)扎30分鐘，于再灌注前股靜脈微量注射泵注射腺苷(305μg/kg·min)5分鐘，之后再灌注120分鐘。記錄再灌注30分鐘內(nèi)室性心律失常發(fā)生情況，檢測(cè)血清LDH及CK活性、HE染色光鏡下觀察心肌組織病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，DNA原位末端缺口標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)細(xì)胞凋亡；免疫組化SABC法檢測(cè)HSP70蛋白表達(dá)。
　　 結(jié)果：①心律失常發(fā)生情

3、況：再灌注30分鐘內(nèi)，與Sham組相比，I/R組VT、VF的發(fā)生率和心律失常評(píng)分分值明顯增高（P＜0.05），與I/R組比較，AD組VT、VF的發(fā)生率和心律失常評(píng)分分值降低(P＜0.05)。②血清LDH（U/L）及CK(U/mL)活性：與Sham組相比，I/R組血清LDH活性（13293.14±1366.99）及CK活性（107.18±8.77）明顯升高(P＜0.05)；AD組血清LDH活性（7632.65±594.85）及CK活性(8

4、4.81±9.05)較I/R組顯著降低(P＜0.05)。③心肌組織的病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：光鏡下觀察AD組較I/R組心肌損傷程度顯著減輕。④心肌細(xì)胞凋亡率(％)：I/R組（38.533±2.056）較Sham組（0.703±0.056）明顯增高（P＜0.05）；AD組（26.375±2.073）較I/R組明顯降低（P＜0.05）。⑤免疫組化SABC法檢測(cè)HSP70蛋白的表達(dá)水平（平均光密度值）：I/R組HSP70的陽(yáng)性表達(dá)（0.222±0.0