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文檔簡介
1、宮頸癌的形成是長期的、多步驟的,在宮頸病變不同階段存在多因素相互作用,其中高危型人乳頭瘤病毒(HPV)持續(xù)感染是目前全世界公認(rèn)的導(dǎo)致宮頸癌的主要因素,在我國以HPV-16感染最為多見。HPV-16的癌蛋白結(jié)合對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)行干擾,最終加快腫瘤生長,宮頸癌變過程中勢(shì)必存在缺氧微環(huán)境與腫瘤血管形成的改變。
收集河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院病理科存檔蠟塊共115例,SCC45例;CINⅠ-Ⅱ30例;CINⅢ30例;正常組10例。在組織芯片
2、中進(jìn)行免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)以上不同組織中HPV-16E6、HIF-1α、CD34蛋白的表達(dá)情況,觀察與宮頸癌變的關(guān)系;應(yīng)用熒光原位雜交方法檢測(cè)組織中C-MYC基因的擴(kuò)增情況,進(jìn)一步探討早期宮頸瘤變與分子生物學(xué)的關(guān)系。
試驗(yàn)結(jié)果顯示:隨著宮頸病變的加重,HPV-16E6與HIF-1α的陽性表達(dá)率逐步增加,MVD平均值逐漸增高。其中HPV-16E6在CIN組間比較無顯著差異,其余組間均存在顯著差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HIF-1α在正
3、常組與CINⅠ-Ⅱ組兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其余組間均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。MVD平均值在不同組間相比差異均有顯著性意義。宮頸鱗癌組織中HIF-1α、HPV16-E6與MVD表達(dá)呈正相關(guān)性,HPV16-E6與HIF-1α呈正相關(guān)性。
C-MYC基因擴(kuò)增結(jié)果顯示在正常宮頸組、CINⅠ-Ⅱ、CINⅢ、及鱗癌組表達(dá)率分別為1.0%、36.6%、66.6%、和77.7%,C-MYC基因的陽性表達(dá)率隨著宮頸病變程度呈正相關(guān)。隨著宮頸細(xì)胞學(xué)及組織
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