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文檔簡介
1、目的:本研究選取益氣活血中藥(黃芪多糖和三七總皂苷)干預(yù)哮喘小鼠模型的氣道重建。通過觀察對哮喘小鼠氣道壁結(jié)構(gòu)改變、支氣管周圍炎癥細胞浸潤程度、以及TGF-β1和Ⅲ型膠原表達的影響,探討益氣活血中藥對哮喘小鼠氣道重建的阻斷作用及可能的作用機制,并比較兩種藥物單獨或聯(lián)合使用效果有無差異。為臨床用藥提供新的思路和實驗依據(jù)。
方法:BALB/C小鼠60只,隨機分為6組。除正常組外各組用雞卵清蛋白(OVA)腹腔致敏3次,霧化激發(fā)4周
2、建立哮喘模型。地塞米松組和藥物干預(yù)組(益氣活血中藥合用及單獨使用,共3組)于霧化前30分鐘按組分別腹腔注射不同藥物。正常組用生理鹽水代替OVA和干預(yù)藥物。取材后常規(guī)石蠟包埋肺組織、HE染色。測定并計算出氣道壁總面積、氣道壁厚度,用氣道基底膜周徑(Pbm)為分母標(biāo)準(zhǔn)化。半定量評定支氣管周圍炎癥細胞浸潤程度。用免疫組化技術(shù)檢測轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)和Ⅲ型膠原的定位及表達水平(用吸光度A表示)。比較各組小鼠氣道炎癥和重建的程度。<
3、br> 結(jié)果:行為學(xué)觀察:致敏小鼠霧化激發(fā)后出現(xiàn)呼吸加快、打噴嚏、口周發(fā)紺、煩躁不安等表現(xiàn)。哮喘模型組最明顯,藥物干預(yù)組較模型組要輕。病理學(xué)觀察:HE染色切片顯示哮喘模型組支氣管發(fā)生明顯改變:氣道壁增厚,上皮壞死脫落,平滑肌層和基底膜層增厚,有大量炎性細胞浸潤。地塞米松組病理改變程度較輕。三七總皂苷組和其他藥物干預(yù)組表現(xiàn)介于模型組和地塞米松組之間。正常對照組無明顯病理改變。圖象分析顯示哮喘模型組氣管壁總面積/Pbm、氣管壁厚度/P
4、bm、支氣管周圍炎癥細胞浸潤程度均較正常組明顯增加(P<0.01),藥物干預(yù)組(D~F組)與正常對照組和哮喘模型組比較均有差異(P<0.05)。免疫組化檢測:TGF-β1主要表達在氣道黏膜上皮層。Ⅲ型膠原主要分布于氣道黏膜下層和黏膜上皮細胞之間。圖象分析顯示哮喘模型組TGF-β1和Ⅲ型膠原吸光度(A)均較正常組明顯增加(P<0.01),地塞米松組和藥物干預(yù)組(C~F組)與正常對照組和哮喘模型組比較均有差異(P<0.05)。
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