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文檔簡介
1、第一部分 自噬相關(guān)蛋白LC3和Beelinl在上皮性卵巢癌中的表達及其臨床意義 目的:有研究表明自噬活性的改變與腫瘤的發(fā)生,發(fā)展有關(guān)。本研究探討自噬相關(guān)蛋白LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表達情況,分析其與上皮性卵巢癌臨床病理因素之間的相關(guān)性及臨床意義。 結(jié)論: 1.在上皮性卵巢癌中存在LC3和Beclin1的表達下調(diào)。 2.LC3在上皮性卵巢癌中的表達與FIGO分期相關(guān)、腫瘤病理分級相關(guān)。
2、3.Beclinl表達與上皮性卵巢癌患者的年齡、FIGO分期相關(guān)。 4.LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表達無相關(guān)性。 5.自噬活性的下調(diào)可能與上皮性卵巢癌的病程演進相關(guān)。 第二部分 拓撲替康誘導(dǎo)卵巢癌細胞OVCAR3自噬的研究 目的:檢測拓撲替康對卵巢癌OVCAR3細胞的增殖抑制作用,觀察拓撲替康誘導(dǎo)OVCAR3細胞自噬現(xiàn)象,初步探討其發(fā)生的可能機制。 結(jié)論: 1.拓撲替康對OVCA
3、R3細胞有顯著的抑制作用。 2.拓撲替康可以誘導(dǎo)OVCAR3細胞發(fā)生自噬。 3.拓撲替康誘導(dǎo)OVCAR3細胞自噬可能與Beclin1蛋白上調(diào)有關(guān)。 第三部分 自噬在拓撲替康誘導(dǎo)卵巢癌細胞OVCAR3死亡中的作用 目的:觀察拓撲替康聯(lián)合自噬抑制劑3-MA、自噬誘導(dǎo)劑雷帕霉素對OVCAR3細胞增殖抑制的影響,探討自噬在拓撲替康誘導(dǎo)OVCAR3細胞死亡中的作用。 結(jié)論: 1.3-MA可以抑制拓撲替康
4、誘導(dǎo)的自噬性細胞死亡。 2.自噬性細胞死亡是拓撲替康誘導(dǎo)OVCAR3細胞死亡的機制之一。 3.雷帕霉素可以增強拓撲替康誘導(dǎo)的OVCAR3細胞自噬。 4.誘導(dǎo)自噬性細胞死亡可以提高拓撲替康對OVCAR3細胞的抗腫瘤作用。 5.拓撲替康可以誘導(dǎo)OVCAR3細胞發(fā)生凋亡,并且這種凋亡依賴于caspase-3發(fā)揮功能。 6.在拓撲替康誘導(dǎo)OVCAR3細胞死亡過程中存在兩種程序性細胞死亡方式,凋亡(Ⅰ型程序
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