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文檔簡介
1、目的:本實驗以力竭游泳大鼠為運(yùn)動疲勞模型,通過枸杞多糖(Lyciumbarbarumpolysaccharides,LBP)干預(yù),觀察高溫環(huán)境下運(yùn)動疲勞對大鼠胸主動脈血管順應(yīng)性的影響,以期初步闡明高溫環(huán)境中高強(qiáng)度、大運(yùn)動量訓(xùn)練引起心血管功能損傷的可能機(jī)制,也為進(jìn)一步開發(fā)LBP的藥用價值提供實驗依據(jù)和理論指導(dǎo)。
方法:雄性SD大鼠60只,隨機(jī)分為6組,空白對照組(controlsedentarygroup,CS)、有氧游泳運(yùn)動組
2、(aerobicswimmingexercisegroup,AS)、常溫力竭游泳運(yùn)動組(exhaustiveswimmingexercisegroup,ES)、常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組(exhaustiveswimmingexercisegroup+LBP,ES+LBP)、高溫力竭游泳運(yùn)動組(exhaustiveswimmingexercisegroupathightemperature,ESH)、高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組(exha
3、ustiveswimmingexercisegroupathightemperature+LBP,ESH+LBP)。進(jìn)行4周游泳訓(xùn)練后,觀察大鼠體重、力竭游泳時間的變化;采用離體血管環(huán)灌流技術(shù)測定大鼠胸主動脈血管環(huán)對去甲腎上腺素(Noradrenaline,NA)的反應(yīng)性;檢測血清中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、乳酸(Lacticacid,LD)、熱休
4、克蛋白70(Heatshockprotein,HSP70)、一氧化氮(Nitricoxide,NO)及骨骼肌Ca2+-ATP酶活性的變化;測定大鼠胸主動脈內(nèi)皮型一氧化氮合酶(Endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)基因的表達(dá)水平。
結(jié)果:
1.各組大鼠體重均逐周增長,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組大鼠力竭游泳時間顯著長于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P
5、<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組大鼠力竭游泳時間顯著長于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組的大鼠力竭游泳時間長于常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3.空白對照組大鼠胸主動脈血管環(huán)對NA的收縮反應(yīng)高于常溫、高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01);與常溫力竭游泳運(yùn)動組相比,高溫力竭游泳運(yùn)動組其對NA的收縮反應(yīng)有降低趨勢,但無顯著性差異(P>0.05);常溫力竭游泳運(yùn)動+L
6、BP組大鼠胸主動脈血管環(huán)對NA的收縮反應(yīng)低于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組低于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01)。
4.常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組血清中SOD、NO、HSP70含量顯著高于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組高于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),空白對照組SOD含量高于常溫力竭游泳運(yùn)動組和高溫力竭游泳運(yùn)動組,但不存在統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);空白對照
7、組NO、HSP70含量高于常溫力竭游泳運(yùn)動組和高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),與常溫力竭游泳運(yùn)動組相比,高溫力竭游泳運(yùn)動組NO、HSP70含量有升高趨勢(P>0.05);空白對照組MDA含量高于常溫力竭游泳運(yùn)動組和高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),與常溫力竭游泳運(yùn)動組相比,高溫力竭游泳運(yùn)動組MDA含量有降低趨勢(P>0.05);常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組血清中MDA、LD含量顯著低于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳
8、運(yùn)動+LBP組其含量低于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01);空白對照組骨骼肌Ca2+-ATP酶活性稍高于常溫力竭游泳運(yùn)動組和高溫力竭游泳運(yùn)動組,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組骨骼肌Ca2+-ATP酶活性顯著高于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組其含量高于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01)。
5.空白對照組eNOSmRNA基因表達(dá)水平高于常溫力竭游泳運(yùn)動組和高溫力竭游泳運(yùn)動組
9、(P<0.01),與常溫力竭游泳運(yùn)動組相比,高溫力竭游泳運(yùn)動組胸主動脈血管eNOSmRNA基因表達(dá)有上調(diào)趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),常溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組中胸主動脈血管eNOSmRNA基因的表達(dá)量顯著高于常溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01),高溫力竭游泳運(yùn)動+LBP組高于高溫力竭游泳運(yùn)動組(P<0.01)。
結(jié)論:LBP具有改善高溫環(huán)境中運(yùn)動疲勞大鼠動脈血管順應(yīng)性的作用;增強(qiáng)高溫環(huán)境下力竭游泳運(yùn)動大鼠的抗疲勞能力;
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