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文檔簡介
1、背景和目的
食管鱗狀細(xì)胞癌是食管癌最主要病理類型,占食管癌中的90%[1]。食管癌是侵襲性極強(qiáng)并且預(yù)后很差的腫瘤之一。中國是食管癌高死亡率國家之一,年平均死亡率為14.59/10萬,河南省最高達(dá)32.22/10萬。食管癌致死的主要原因是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移。研究發(fā)現(xiàn),特殊富含AT域結(jié)合蛋白SATB1可以調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄序列,影響與腫瘤發(fā)生及侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移[2,3]。SATB1在食管鱗狀細(xì)胞癌侵襲轉(zhuǎn)移中的
2、作用及其機(jī)制尚無研究。
方法
通過免疫組織化學(xué)方法評(píng)估75對(duì)食管鱗狀細(xì)胞癌組織及食管炎性組織中SATB1表達(dá)差異;采用半定量RT-PCR和Westernblot檢測(cè)SATB1在兩株不同侵襲性食管癌細(xì)胞株中的表達(dá)。構(gòu)建siRNA干擾人食管癌細(xì)胞系Eca109細(xì)胞和TE-13中SATB1的表達(dá),研究SATB1對(duì)細(xì)胞侵襲性影響。
結(jié)果
與食管炎性組織相比,SATB1在食管鱗狀細(xì)胞癌組織中表達(dá)明顯升高(4
3、6/75);SATB1的高表達(dá)與食管鱗狀細(xì)胞癌臨床病理特征如腫瘤分化程度、腫瘤浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移明顯相關(guān);轉(zhuǎn)移潛能較高的食管癌細(xì)胞株(TE-13)中SATB1表達(dá)明顯高于轉(zhuǎn)移潛能低的食管癌細(xì)胞株Eca109(p<0.01);與對(duì)照組相比較,在ESCC細(xì)胞中siRNA干擾SATB1表達(dá)后可通過下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP2、MMP9)的表達(dá)降低細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移能力。
結(jié)論
SATB1可能與食管鱗狀細(xì)胞癌侵襲轉(zhuǎn)移有
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