炎癥介質(zhì)與冠心病及再狹窄關(guān)系的研究.pdf

1、全文共三部分.第一部分,CD40、VCAM-1在兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后的動(dòng)態(tài)變化及其與內(nèi)膜增生的關(guān)系.目的 觀察兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后CD40、VCAM-1表達(dá)的變化及其與動(dòng)脈內(nèi)膜增生的關(guān)系,探討再狹窄發(fā)生的可能機(jī)制.結(jié)論 1.兔頸總動(dòng)脈球囊損傷模型是研究損傷血管內(nèi)膜增生過(guò)程的理想模型.2.VCAM-1主要在血管損傷的早期表達(dá),促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),參與內(nèi)膜增生的形成.3.CD40蛋白在球囊損傷表達(dá)出現(xiàn)時(shí)間較晚,表達(dá)可能為巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、釋放細(xì)胞

2、因子誘導(dǎo)所致.提示其不參與球囊損傷后的早期反應(yīng),而與中晚期內(nèi)膜增生過(guò)程有關(guān).4.CD40在炎癥免疫中起重要作用,因此CD40表達(dá)為炎癥免疫反應(yīng)參與球囊損傷后修復(fù)的標(biāo)志之一.第二部分,氟伐他汀對(duì)兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后內(nèi)膜增生及CD40表達(dá)的影響.目的地觀察氟伐他汀對(duì)兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后內(nèi)膜增生的效應(yīng)以及對(duì)CD40、巨噬細(xì)胞的影響,探討其可能的抗內(nèi)膜增生機(jī)制.結(jié)論 1.氟伐他汀可顯著減低球囊損傷后巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)量和內(nèi)膜增生程度,其效應(yīng)與抗炎機(jī)

3、制有關(guān),不依賴(lài)于其降脂效應(yīng).2.氟伐他汀抑制球囊損傷后CD40的表達(dá),其抗內(nèi)膜增生機(jī)制可能與抑制CD40信號(hào)通路有關(guān).第三部分,冠心病患者冠脈循環(huán)血漿可溶性粘附分子變化的臨床意義.目的 觀察經(jīng)冠脈造影確診冠心病患者冠脈循環(huán)血漿可溶性ICAM-1和VCAM-1的變化,探討可溶性ICAM-1和VCAM-1與冠脈狹窄程度、冠心病臨床類(lèi)型之間的關(guān)系.結(jié)論 1.血漿可溶性ICAM-1和VCAM-1濃度在ACS組顯著升高,提示細(xì)胞粘附分子可能參與急