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1、生物發(fā)育過程從精子和卵子融合形成合子開始,之后合子產(chǎn)生的大量細(xì)胞聚在一起共同構(gòu)建新生命。生長通過細(xì)胞增大、增多、特異性細(xì)胞向相應(yīng)功能分化等發(fā)生。這些控制依賴細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞遷移等。而分裂、死亡和遷移都依賴被另一些細(xì)胞產(chǎn)生的胞外信號分子對胞內(nèi)機制的調(diào)節(jié)控制作用。這些信號分子或激活、或失活胞內(nèi)的蛋白分子,它們與細(xì)胞表面受體或與胞外基質(zhì)相連后對細(xì)胞起局部或系統(tǒng)性的作用。細(xì)胞周期蛋白cyclin與依賴cyclin的蛋白激酶直接控制真核細(xì)
2、胞的細(xì)胞分裂周期。它們被周期性激活且在正確的時間和序列部位觸發(fā)不同細(xì)胞周期的進行,本身也被一系列調(diào)節(jié)蛋白所控制?! DK11p58是一個p34cdc2相關(guān)的絲/蘇氨酸蛋白激酶。功能研究表明,以CDK11p58為代表的蛋白激酶在細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)和調(diào)亡機制中扮演著重要的角色。我們主要研究了小鼠發(fā)育不同階段CDK11p58蛋白的表達變化,檢測了它在組織中的表達定位,并初步研究了CDK11p58在睪丸發(fā)育過程中的生理功能?! yclinD
3、3是D型cyclin家族中的一員。功能研究表明cyclinD3除了經(jīng)典的調(diào)節(jié)G1期到S期轉(zhuǎn)變外,還能作為CDK11p58的效應(yīng)分子參與G2/M期的調(diào)控。此外cyclinD3還和分化相關(guān)。實驗發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞在接觸抑制中cyclinD3表達受到抑制。鑒于cyclinD3廣泛的生物學(xué)意義,以及接觸抑制對于調(diào)控細(xì)胞生長和發(fā)育的調(diào)控作用,我們研究了cyclinD3的表達調(diào)控。結(jié)果表明FAK活性影響了cyclinD3的表達,并且FAK對cyclin
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