過表達CDK11p58基因通過影響細胞周期導致β細胞凋亡.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩59頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、2型糖尿病已成為嚴重威脅人類健康的重大疾病之一，其發(fā)病的主要原因是肥胖、脂質代謝紊亂和炎癥等因素導致機體組織對胰島素不敏感引起的胰島素抵抗和胰島β細胞凋亡引起的胰島功能受損。目前在2型糖尿病的研究中，β細胞凋亡的機制受到越來越廣泛的重視。 CDK11(CDC2L2)是新近發(fā)現(xiàn)的中國北方漢族人群2型糖尿病的易感基因，其與老齡人群2型糖尿病發(fā)病的易感性關系密切。其編碼蛋白為CDK11P110和CDK11P58。CDK11p58基因已

2、被證實參與細胞凋亡事件，但其是否參與β細胞凋亡及其作用機制尚不清楚。本研究中，我們主要對CDK11p58基因與胰島β細胞凋亡的關系進行了研究，初步揭示了CDK11p58基因誘導胰島β細胞凋亡的分子作用機制。 研究結果顯示：在高糖培養(yǎng)條件下，過表達CDK11p58基因可使胰島β細胞(INS—1細胞)存活率下降，細胞增殖速度放緩。細胞凋亡比例上升，凋亡相關蛋白Bcl—2的表達水平下降，Caspase—3表達水平上升。G1期的細胞比例

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論