L-精氨酸、氨基胍對糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及尿蛋白的影響.pdf

1、目的：通過研究L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)對早期糖尿病(DM)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性及24小時尿蛋白排泄量的影響，了解一氧化氮在糖尿病腎病發(fā)病機制中的作用及L-精氨酸、氨基胍對糖尿病腎病的治療作用。 方法：健康清潔級wistar 大鼠60只，檢測24小時尿蛋白排泄量(24hUPE)、血清一氧化氮水平、總一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase，tNOS)和誘導型一

2、氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)及結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(constructive nitric oxide synthase，cNOS)活性等5項指標后，用鏈脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)按60mg/kg制備成功糖尿病大鼠模型，再將糖尿病大鼠隨機分為糖尿病對照組、糖尿病L-精氨酸治療組(L-Arg組)、糖尿病氨基胍治療組(AG組)三組。于治療8周末時再檢測大鼠的上述5

3、項指標并進行統(tǒng)計分析：所有數(shù)據(jù)采用SPSS10.0醫(yī)學統(tǒng)計軟件處理，計量資料以x±S表示，各組糖尿病模型前與糖尿病8周末比較采用配對t檢驗，糖尿病各組間比較先采用方差分析示有差異后，再用SNK(Student-Newman-Keuls)法進行兩兩比較，P<0.05視為差異有統(tǒng)計學意義，一氧化氮和24小時尿蛋白定量的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。 結(jié)果：①與造糖尿病模型前比較，糖尿病對照組在8周末時24小時尿蛋白排泄量、血清一氧化氮含量

4、和誘導型一氧化氮合酶活性升高(P<0.01，P<0.05)；L-精氨酸治療組24小時尿蛋白排泄量、一氧化氮含量顯著升高(P<0.01)；氨基胍治療組24小時尿蛋白排泄量增加(P<0.01)，總一氧化氮合酶和誘導型一氧化氮合酶及結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶活性降低(P<0.01，P<0.05)。②與糖尿病對照組比較，8周末時L-精氨酸治療組24小時尿蛋白排泄量、一氧化氮含量均升高(P<0.05)，總一氧化氮合酶和誘導型一氧化氮合酶及結(jié)構(gòu)型一氧化氮合

5、酶活性則無顯著性差異，氨基胍治療組上述5項指標均下降(P<0.05)；氨基胍治療組與L一精氨酸治療組比較，所測5項指標亦均下降(P<0.05)。 結(jié)論：根據(jù)本研究結(jié)果，結(jié)合其它相關(guān)文獻，得出以下結(jié)論：1、在鏈脲佐菌素誘導成功糖尿病大鼠模型中，一氧化氮參與了糖尿病腎病的發(fā)病機制。2、在糖尿病(DM)的發(fā)展進程中，早期階段應用L一精氨酸可通過增加血一氧化氮的合成，使24小時尿蛋白排泄量增加，可加重腎臟的損害；而早期應用氨基胍可通過降