清肺化痰湯對COPD大鼠細胞因子及相關因素的影響.pdf

1、目的:采用氣道內(nèi)注入脂多糖(LPS)兩次和反復煙熏合并冷空氣刺激的方法，建立慢性阻塞性肺疾?。–OPD）動物模型，觀察清肺化痰湯對COPD大鼠癥狀行為學的影響，對COPD大鼠的終末小氣道、肺小血管、肺泡融合及炎癥改變等病理變化的改變的影響，對細胞因子白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的影響。探討清肺化痰湯對COPD大鼠急性加重期的治療作用。
　　方法:通過經(jīng)典造模法建立 COPD動物模型。將40只清潔級健康成年

2、wistar大鼠按隨機數(shù)字表隨機分成4組，空白組(A組)、模型組(B組)、紅霉素組(C組)及紅霉素+清肺化痰湯組(D組),每組10只，B、C、D氣道內(nèi)注入LPS兩次和反復煙熏合并冷空氣刺激制備COPD大鼠模型，共4周。A組不做處理，B組建立模型后也不作處理，C組在模型建立的兩周內(nèi)腹腔注射紅霉素，D組在C組的基礎上加用清肺化痰湯，于43天抽取各組的動脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定COPD大鼠IL-8、TNF-α的數(shù)值，并摘取右側靠近肺門的肺

3、組織，進行HE染色，光鏡下觀察研究COPD大鼠的終末小氣道、肺小血管、肺泡融合及炎癥改變等病理變化。
　　結果:大鼠模型建立后，B、C、D各組均出現(xiàn)不同程度 COPD的癥狀行為學改變。光鏡下B、C、D各組可見肺泡腔擴大，肺泡壁斷裂融合成肺泡氣腫，有炎癥細胞浸潤；氣道平滑肌增生，氣道壁有炎癥浸潤;血管增生、周圍有炎癥細胞浸潤。清肺化痰湯可以有效的抑制上述病變；與A、C、D各組相比,B組肺泡大量融合，有肺大皰形成，單位面積肺泡數(shù)減少，

4、平均肺泡面積增大（P<0.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度明顯增加，單位面積內(nèi)血管數(shù)面積減少，炎癥細胞明顯增加。與A、B、D組相比，C組肺泡融合，有肺大泡形成，單位面積肺泡數(shù)減少，平均肺泡面積增大（P<0.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度增加，單位面積內(nèi)血管數(shù)減少，炎癥細胞增加但沒有B組明顯（P<0.05），較 D組嚴重（P<0.05）。與B、C組相比，D組肺泡融合明顯減少，有肺大皰形成，單位面積肺泡數(shù)減少，平均肺泡面積增大（P<0

5、.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度增加，單位面積內(nèi)血管數(shù)減少，炎癥細胞增加但沒有C組明顯（P<0.05），明顯好于B組；同時B、C、D三組IL-8、TNF-α含量高于A組、B組明顯高于B組，（P<0.01），D組好于C組（P<0.05），兩者有統(tǒng)計學差異。
　　結論:復合因素建立COPD模型的方法是成功的。清肺化痰湯合并具有改善COPD大鼠癥狀，提高其生存質(zhì)量的功效；同時其對 COPD大鼠終末氣道及血管和纖維組織的病理改變具有明