NO、ET-1在門(mén)脈高壓大鼠斷流前后胃粘膜的水平變化及意義.pdf

1、目的：研究NO、ET-1在門(mén)靜脈高壓大鼠斷流前后胃粘膜的水平變化，探討NO、ET-1在門(mén)脈高壓胃病中的意義。
　　 方法：雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為肝前型門(mén)靜脈高壓組(prehepatie portal hypertension，PHPH)10只、斷流術(shù)組(pericardial devascularization，PD)10只和假手術(shù)對(duì)照組(shamoperation，SO)10只。其中肝前型門(mén)脈高壓組采用部分門(mén)靜脈縮窄法建

2、立大鼠門(mén)脈高壓模型，2周后即造模成功，而斷流組在門(mén)脈高壓模型基礎(chǔ)上于2周后行斷流術(shù)，并于術(shù)前及術(shù)后2周分別采用硝酸還原酶法、酶聯(lián)免疫法檢測(cè)NO、ET-1在門(mén)脈高壓大鼠胃粘膜的水平變化。每次取組織前直接測(cè)量游離門(mén)靜脈壓力(freeportalpressure，F(xiàn)PP)。
　　 結(jié)果：
　　 1.肝前型門(mén)脈高壓組大鼠門(mén)靜脈壓力顯著高于假手術(shù)對(duì)照組和斷流術(shù)組(P＜0.01)；而斷流組與假手術(shù)對(duì)照組比較，大鼠門(mén)靜脈壓力仍然處于較

3、高水平(P＜0.05)。
　　 2.肝前型門(mén)脈高壓組大鼠胃組織中的NO、ET-1明顯高于假手術(shù)對(duì)照組和斷流組(P＜0.01)，而斷流組與假手術(shù)對(duì)照組比較也有明顯下降(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 1.NO、ET-1參與了門(mén)脈高壓性胃病的發(fā)生。
　　 2.斷流術(shù)不僅降低了門(mén)靜脈壓力，同時(shí)也減少了NO、ET-1在門(mén)脈高壓性胃病發(fā)生的誘發(fā)因素。
　　 3.斷流術(shù)在治療門(mén)脈高壓性胃病中維持ET和N