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文檔簡介
1、目的:高血壓(hypertension,HT)是危害人類健康的心血管常見病、多發(fā)病,也是一系列心腦血管疾?。ㄈ缰酗L、冠心病、糖尿?。┑闹饕kU因素。深入理解高血壓發(fā)生、發(fā)展中的分子機制,對于預防、治療高血壓有重要意義。高血壓主要表現(xiàn)為動脈血管張力增加,阻力動脈的張力持續(xù)增加是高血壓的基本病理特征,而血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)離子通道的活動是血管張力調節(jié)的主要因素,在高血壓中的變化值
2、得探討。研究發(fā)現(xiàn),大電導鈣激活鉀通道(large conduction calcium—activated potassium channels,BKCa)是血管平滑肌分布最豐富、單通道電導最大(100~300pS)的鉀離子通道,在血管張力調節(jié)中起負反饋調節(jié)作用,它的功能或密度的改變可能是高血壓的發(fā)病機制之一。AngⅡ(angiotensinⅡ)作為一種內(nèi)源性的縮血管活性物質,通過血管緊張素1型受體(angiotensin recept
3、or1,AT1R)發(fā)揮其縮血管的作用。然而,近年來的研究發(fā)現(xiàn),AngⅡ還可以作用于血管緊張素2型受體(angiotensin receptor2,AT2R)舒張?zhí)囟ǖ难?,其舒張血管的機制正是通過激活BKCa發(fā)揮作用的,因此,探討高血壓發(fā)病的離子通道機制中AT1R和AT2R的變化以及由此引起的BKca的變化是需要研究的。本課題采用實時熒光定量PCR技術對正常血壓和高血壓患者腸系膜動脈平滑肌AngⅡ受體基因表達進行對比研究,為進一步探討原
4、發(fā)性高血壓發(fā)生發(fā)展過程中可能的離子通道功能變化,為高血壓發(fā)病機制的闡明提供更多的實驗依據(jù)。 方法:①24例接受腹部手術的患者分為兩組:原發(fā)性高血壓(HT組)15例(其中未服抗高血壓藥的3例,服抗高血壓藥的12例)、正常血壓(NT組)9例,取其切除的腸系膜動脈作為研究對象;②提取腸系膜動脈總RNA,通過逆轉錄聚合酶鏈反應(RT—PCR)構建標準品和標準曲線;③以GAPDH為內(nèi)參照基因,采用SYBR GreenⅠ法實時熒光定量PCR
5、技術檢測高血壓患者和正常血壓患者腸系膜動脈平滑肌AngⅡ受體基因mRNA水平; 結果:①總RNA質量:提取的總RNA通過紫外分光光度儀測量,A260/A280在1.80—2.10之間,A260/A230在1.90—2.20之間,濃度大于100ng/ul,通過1%瓊脂糖凝膠電泳得出,28S帶和18S帶明顯,灰度比大于1,5S帶不明顯,無拖尾;②標準曲線和熔解曲線:標準曲線線性關系良好,相關系數(shù)R2>0.99,AT1R基因的標準曲線
6、為y=—0.29x+9.22,R2=0.995; AT2R基因的標準曲線為y=—0.30x+7.76,R2=0.997; GAPDH基因的標準曲線為y=—0.27x+5.45,R2=0.996。熔解曲線呈明顯單峰狀,退火溫度與預測值基本一致;③AT1R基因NT組mRNA表達的Ct值為4.1727±0.6084,HT未服藥組及服藥組的mRNA表達的Ct值分別為4.4513±0.5676,4.8074±0.8598,AT1R的mRNA原始拷
7、貝數(shù)在NT組和HT組的差異無統(tǒng)計學意義。AT2R基因在NT組mRNA表達的Ct值為7.686±0.6195,HT未服藥組及服藥組的mRNA表達的Ct值分別為9.104±0.4240,7.6203±0.5548,AT2R的mRNA原始拷貝數(shù)在HT未服藥組為NT組的0.3926倍,服藥組為NT組的1.0567倍,AT2R在NT組和HT未服藥組的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);在NT組和HT服藥組的差異無統(tǒng)計學意義。 結論:與正常組
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