縫隙連接阻斷劑對Wistar大鼠和SHR腦動脈電生理特性的影響.pdf

1、目的:本研究比較正常血壓Wistar大鼠和自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)腦微動脈段平滑肌細胞電生理學及縫隙連接耦聯(lián)力的異同,并觀察18β-甘草次酸(18β-GA)、尼氟滅酸(NFA)、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)對腦微動脈平滑肌細胞間縫隙連接的影響。
　　方法:應用全細胞膜片鉗技術(shù),觀察并比較SHR和Wistar大鼠腦動脈平滑肌細胞的生理學特性和18β-甘草次酸對Wistar大鼠和SHR腦微動脈段上平滑肌細胞膜電容(Cinpu

2、t)、膜電導(Ginput)和膜電阻(Rinput)的影響,及18β-GA、NFA、2-APB分別對Wistar大鼠腦動脈平滑肌細胞間縫隙連接的作用。
　　結(jié)果:(1)SHR腦微動脈段上平滑肌細胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。18β-GA可以濃度依賴性的降低腦微動脈段上平滑肌細胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。18β-GA抑制Wistar大鼠和SHR腦微動

3、脈段上平滑肌細胞Ginput的IC50分別為5.1和5.3μmol/L,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。18β-GA濃度≧100μmol/L時,Wistar大鼠和SHR腦微動脈段上平滑肌細胞的Cinput、Ginput或Rinput與單個平滑肌細胞十分接近。
　　(2)18β-甘草次酸(18β-GA)、尼氟滅酸(NFA)、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)能濃度依賴性的抑制Wistar大鼠腦動脈平滑肌細胞間的縫隙連接,IC50

4、分別為5.1、6.6和4.1μmol/L,當18β-GA、NFA、2-APB濃度≧100μmol/L時,Wistar大鼠腦微動脈段上平滑肌細胞的Cinput、Ginput或Rinput與單個平滑肌細胞十分接近。
　　結(jié)論:SHR腦動脈平滑肌細胞間縫隙連接耦聯(lián)力增強。18β-GA可以濃度依賴抑制Wistar大鼠和SHR腦微動脈平滑肌細胞間縫隙連接,對兩種大鼠的抑制效力相似。18βGA、NFA、2-APB三種縫隙連接阻斷劑可以濃度依賴