MDV引起肉種雞動脈粥樣硬化的研究.pdf

1、本試驗通過人工接種MDV，建立了肉仔雞動脈粥樣硬化(AS)的病理模型，研究了MDV誘發(fā)AS的機理，為人類AS的防治奠定基礎。 通過血液學試驗，檢測了血液內(nèi)白細胞數(shù)量的變化。結果表明：腫瘤產(chǎn)生前淋巴細胞數(shù)量相對下降；粒細胞數(shù)量相對升高，實驗中后期顯著升高；單核細胞數(shù)量普遍低于對照組，但差異不顯著。血清Ca<'2+>在第5周時達到高峰，和AS的發(fā)生程度相對應。 對免疫器官指數(shù)分析發(fā)現(xiàn)，在3周時，實驗組法氏囊和胸腺指數(shù)均顯著低

2、于對照組，法氏囊在5周時，萎縮的最嚴重，法氏囊指數(shù)相當于對照組的50.5％；胸腺則在8周時，免疫抑制達到高峰，而胸腺指數(shù)相當于對照組的55.1％，剖檢時也可以看到顯著的萎縮變化；脾臟指數(shù)只在5～8周齡時可見顯著性差異，并且隨著日齡的增加有降低的趨勢。 通過原位術端標記法檢測了細胞的凋亡情況。結果表明：MDV感染3周后，主要引起血管內(nèi)平滑肌細胞、單核一巨噬細胞和免疫器官內(nèi)的免疫細胞凋亡，在心、腦等重要器官內(nèi)，小血管內(nèi)存在血栓的同時

3、，內(nèi)皮細胞凋亡和壞死明顯增多。 通過動念病理學觀察發(fā)現(xiàn)，AS的發(fā)生分4個時期，動脈粥樣硬化的早期病變(感染MDV后3周)、脆性動脈粥樣斑塊的產(chǎn)生(感染MDV后5周)、破裂性斑塊和血栓形成(感染MDV后8周)、纖維斑塊的形成(感染MDV后12周)。 本研究表明MDV是AS形成的誘變因素：MDV感染引起脂質(zhì)和單核．巨噬細胞的變化對AS的發(fā)生起關鍵性的作用：AS的發(fā)生和機體的免疫狀態(tài)密切相關； Ca<'2+>的明顯升高對AS發(fā)