動脈粥樣硬化性腎病

1、動脈粥樣硬化性腎病atherosclerotic nephropathy,高度關注動脈粥樣硬化性腎病 動脈粥樣硬化導致的心腦血管病一直倍受關注，但它導致的腎臟損害近年才引起注意，直到1999年Scoble才提出了“動脈粥樣硬化性腎病”的名詞。 作為全身動脈粥樣硬化的一部分，腎動脈粥樣硬化及其引起的腎病變，理應同心腦損害一樣，給予足夠的關注。,腎動脈狹窄是最常見的可治療的繼發(fā)性高血壓之一，約占高血壓患者的

2、1%~5%，而腎動脈狹窄的病因中，約70%是腎動脈粥樣硬化。 約15%的冠心病患者有至少一側腎動脈明顯狹窄（14.1%~35%）。 歐美50歲以上終末期腎病接受替代治療者，其中14%是由動脈粥樣硬化性腎病引起，60歲以上者達25%。 動脈粥樣硬化性腎病是一種慢性進行性疾病。如能早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄，并使狹窄得到解除，就可使腎功能得到一定程度的恢復。,腎血管性高血壓及高血壓性腎動脈硬化,臨界水平的腎

3、動脈狹窄(>50%)減少血流量,導致代償機制升高系統(tǒng)動脈壓力直到灌注恢復,狹窄后部位的血壓一般是正常的,但其代價是系統(tǒng)高血壓的狀態(tài)進一步惡化。因此狹窄側腎損害輕于非狹窄側。 高壓的血流直接傳入腎小球和球后毛細血管，使毛細血管壁張力增加和管壁增厚，內(nèi)皮細胞損傷和微血管凝血，促使腎小球局灶節(jié)段性硬化。,缺血性腎損害,慢性缺血的腎組織病理形態(tài)存在兩種改變，即：慢性發(fā)展的缺血性改變 適應性反應：功能性——

4、腎內(nèi)血流再分布（減少皮質血流） 側支循環(huán)的建立（來自腰動脈、腎上腺和輸尿 管周圍動脈）和進行性腎萎縮（以減少氧耗）,繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化,可出現(xiàn)腎綜水平的蛋白尿，但無低蛋白血癥，高膽固醇血癥和水腫，腎小球有典型的病變，如局灶節(jié)段性毛細血管塌陷和粘連，但無塌陷的腎小球肥大，足突僅有輕度節(jié)段性融合，這些不同于

5、原發(fā)性。,進展性 caps用超聲多普勒隨訪了170例患者295個腎臟，3年腎動脈狹窄加重發(fā)生率為35%，5年為51%。加重發(fā)生率與基礎狹窄有關，正常腎動脈進展發(fā)生率為18%，狹窄60%發(fā)生率為49%，有9例狹窄>60%者演變?yōu)橥耆]塞。,慢性與急性 當粥樣斑塊呈現(xiàn)急劇浸潤或破裂可導致膽固醇結晶栓塞或腎動脈血栓形成急性腎梗死。,診斷線索有下列情況者應考慮有動脈粥樣硬化性腎病可能：（1）老年，有其他器官動

6、脈粥樣硬化的表現(xiàn)；（2）2型糖尿病，尸檢資料其發(fā)生率為50%；（3）≧55歲發(fā)病的高血壓患者；（4）原來穩(wěn)定的高血壓，近期突然惡化；（5）聯(lián)合應用≧3種降壓藥無效的急進性或惡性高血壓；（6）反復發(fā)生的肺水腫或不能解釋的充血性心力衰竭；（7）服用ACEI后出現(xiàn)急性血肌酐升高或急性腎功衰；（8）腹部、腰部或股動脈雜音；（9）雙腎大小不對稱（腎長徑<9cm或兩腎長徑相差1.5cm）；（10）雙腎功能不對稱。,檢查方法

7、 腎動脈造影仍是診斷腎動脈狹窄的金標準。 開搏通腎圖，彩色多普勒超聲，螺旋CT，核磁共振血管成像等無創(chuàng)檢查，在篩選和診斷腎動脈狹窄的作用已引起廣泛關注。,診斷標準 目前尚無公認的診斷標準 腎動脈狹窄達50%時就會影響腎臟灌注壓下降，達70%時就可導致腎實質因缺血而造成功能及器質性損害。 腎A或主要分支粥樣硬化致狹窄>50%,動脈粥樣硬化性腎病與缺血性腎病 腎動脈粥樣硬化性狹窄是

8、導致缺血性腎病的主要原因 缺血性腎病還可因其它原因所致的腎動狹窄而引起（如大動脈炎，肌纖維增生不良等） 動脈粥樣硬化腎病，除表現(xiàn)為缺血性改變外還包括有栓塞性病變，高血壓腎動脈硬化，繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化等。,治療兩個方面：（1）對全身性動脈粥樣硬化的治療；（2）解除腎動脈狹窄，重建腎血管，恢復腎 血流量及腎功能，包括介入治療，手術 治療和藥物治療。,介入治療 經(jīng)皮腎動

9、脈擴張成形術（PTRA）+支架（PTRA-S） 目前認為腎動脈支架置入術治療腎動脈狹窄性高血壓效果最好，狹窄解除后，血壓常明顯地下降或高血壓更容易被藥物控制，至少沒有惡化高血壓的作用。,介入治療使腎功能惡化的原因造影劑腎?。ㄋ┬g中斑塊致栓塞（手法）支架再狹窄（涂層）支架術后腎小球灌注壓明顯增加使腎病進展加快腎小球硬化的進展,手術治療藥物治療,預后 動脈粥樣硬化性腎病是慢性進行性疾病，伴有彌漫性血管病變且有