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文檔簡介
1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD),張存泰,學(xué)時數(shù):3學(xué)時,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則,講授目的和要求,,定義:動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性
2、和血管腔縮小,動脈粥樣硬化(atherosclerosis),病 因,多因素共同作用:遺傳為基礎(chǔ)危險因素(risk factor):年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素:肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸?、胰島素抵抗、纖維蛋白原?、病毒和衣原體感染,發(fā)病機制,脂肪浸潤學(xué)說:LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL,經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜,平滑肌細胞增殖、
3、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì),刺激纖維組織增生,共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說:粥樣斑塊實際上是機化了的血栓,并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說:各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
4、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì)),,脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,,內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型),中層平滑肌細胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,中間階段損傷,動脈粥樣硬化,纖維斑塊,復(fù)合病變破裂,,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣
6、硬化的進程,,,,,,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞 出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不
7、穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,,缺血性腎病缺血性腸病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,,新平滑肌細胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
8、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,冠心病(coronary heart disease),定義: 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀動脈痙攣,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease),亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease),冠心病分型,無癥狀性心肌缺血:無癥狀,但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛
9、:呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞:冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病:反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化,心臟擴大,主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血→電生理紊亂→猝死 上述五種類型可合并存在,急性冠狀動脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS),非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segme
10、nt elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI),,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征 ——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性
11、血栓(白色血栓),閉塞性血栓(紅色血栓),ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),,,,,,,,,,,纖維帽,中層,心絞痛(angina pectoris),主要分為:穩(wěn)定型(stable angina pectoris)不穩(wěn)定型(unstable angina pectoris),穩(wěn)定型心絞痛(stable angina
12、pectoris),定義:在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供?、氧耗?)氧供:冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供?氧耗:心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制:無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘,經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦,發(fā)病機制,,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),
13、,,,心肌耗氧,心肌氧耗=心率×收縮壓(心肌張力、心肌收縮力)心肌從血中提取75%的氧 ——氧需求增加時,就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脈口徑 ※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力: 劇烈活動時 可增加6~7倍 缺氧時亦可增加4~5倍 但冠脈狹窄時,冠脈擴張性↓→血流量↓(相對固定)冠脈流量 灌注壓=主A平均壓動力性狹窄(痙攣),心絞痛,,,冠
14、脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,臨床表現(xiàn)(clinical manifestation),發(fā)作性胸痛的特點:部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì):壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間:3~5min,不少于1min、不超過15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解
15、體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快,輔助檢查,心電圖:心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移,發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖:多無異常發(fā)作時心電圖:ST段壓低?0.05mV,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 >0.1mV,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)
16、2min以上,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移?1mm,持續(xù)時間?1min,間隔時間?1min,輔助檢查,放射性核素檢查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片:一般正常,無特異性UCG:UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像,狀動脈二維或三維重建:提供參考冠狀動脈造影:診斷和治療——“金標準”,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類
17、分級:Ⅰ級:極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級:較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級:一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級:靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死:程度更嚴重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他:主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全,肥厚型心肌病,X綜合征等亦可引起心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,β受體阻
18、滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)治療,,,,,,,,,,心絞痛的治療—發(fā)作期,立即停止體力活動,必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑:硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈→心肌供血↑ 擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治療—緩解期,1.硝酸酯類制劑:基礎(chǔ)治療,主要擴張靜脈,減輕心臟前負荷,同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B:HR↓、BP↓,心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞
19、痛首選3.鈣通道阻滯劑:抑制心肌收縮力,擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓;擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供;變異型心絞痛首選,4.抑制血小板聚集:aspirin5.抗凝治療:改善微循環(huán),預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療:降低LDL、TC、TG,升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療:PTCA—再通8.外科手術(shù):冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG),,左冠狀動脈前降支近端95%狹窄,,球囊擴張+支架植入術(shù)后狹窄消失,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或
20、搭橋手術(shù); 提高生活質(zhì)量和延長患者壽命,,CABG,不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris),定義:勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)發(fā)生機制: 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學(xué)異常,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似,但具有以下特點之一: 1. 原為穩(wěn)定型,在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、
21、誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,較輕的負荷誘發(fā) 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā),發(fā)作時ST段抬高,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則: 病情發(fā)展常難以預(yù)料,必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察,疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療,除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧
22、、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2. 緩解疼痛:吸入或含化硝酸類藥物,必要時靜脈注射,變異型可用鈣通道阻滯劑;盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG,心肌梗死 (myocardial infarction,MI),定義: 心肌缺血性壞死;冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述: 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高,我國年發(fā)病率
23、0.2‰~0.6‰,冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血,急性血栓形成,或冠狀動脈持續(xù)痙攣,使冠狀動脈完全閉塞,病因和發(fā)病機制,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am~12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動,情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓( 96% ),病 理,心肌病變
24、 冠脈閉塞后 20~30分鐘少數(shù)壞死 1~2小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在6~8周形成瘢痕愈合,病理演變,血流動力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構(gòu)
25、 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 ( Killip分級 ) Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰,肺部啰音<50%肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級 有心源性休克,,,,,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速 3.
26、胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:最多見,尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快,少數(shù)可減慢; 第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音
27、奔馬律;心包摩擦音;收縮期雜音 血 壓:一般都降低,且可能不再恢復(fù) 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低
28、≥0.1mV,心電圖表現(xiàn),動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時~2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線?病理性Q波 亞急性期 數(shù)日~2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周~數(shù)月 “冠狀T”形成,,心電圖分期,心肌梗死ECG的演變及分期
29、分期 時間 心電圖表現(xiàn)早期(超急性期) 數(shù)分鐘 ST抬高 T高大 無Q波急性期 小時→日→周 T下降→倒置 ST抬高→
30、下降 Q波出現(xiàn)近 期(亞急期) 數(shù)周→月 ST段正常 Q波 T波改變陳舊期(愈合期) 3~6月后
31、 ST-T正常或T稍異常Q波,,,,無Q波心肌梗死者 其中心內(nèi)膜下心肌梗死: ST段普遍性壓低→T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在1~2天以上,心電圖表現(xiàn),急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,定位診斷據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波,I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1~V3—前間壁V3~V5—局限前壁,V1~V6—廣泛前
32、壁V5~V6—前側(cè)壁V7~V9—正后壁V3R~V5R—右室,實驗室檢查 一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T(TnI / TnT)增高 CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌壞死標記物,,,血清
33、心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖 了解室壁活動(階段性運動異常)、左室功能 診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 心向量圖,其他檢查,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,新的AMI診斷指南: 心肌損傷標記物顯著增高(CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項
34、即可診斷 1) 新出現(xiàn)的病理性Q波 2) ST-T動態(tài)改變 3) 典型胸痛癥狀 4) 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征(ACS),持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,,,,,,,,,,TnI(TnT)升高,,TnI(TnT)升高,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞
35、 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%, 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 <1周 ,少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%~20%,主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌,防
36、止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3~6小時內(nèi),療效最佳消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭,心肌梗死的再灌注治療,原則: 盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護
37、心功能 方法: 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治療,對STEMI的患者,只要無溶栓禁忌證,應(yīng)盡早接受溶栓治療,并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockade,ThrombolysisPT
38、CA,不同時期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治療時間窗口,起病時間<12小時,最佳時間<6小時溶栓時間越早,冠脈再通率越高,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響,早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,,個/1000例次溶栓,時間就是心肌! 時間就是生命!,①病后6h內(nèi),含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解,心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.
39、1mv,年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h(6~18h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應(yīng)證,2. 溶栓禁忌證,絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用藥物及用法,①尿激
40、酶:靜脈給藥,100~150萬 U,30min~1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg 1h滴完,再40mg 2h滴完,4 冠狀動脈再通指標,① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等)⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流
41、(限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者),介入治療,以完全疏通梗死相關(guān)動脈,迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)和支架(stent)植入術(shù),冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù) 同“心絞痛”所述,但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA(直接PTCA、補救性的PTCA)及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù),
42、心肌梗死再灌注療法,心肌梗死再灌注療法,,左冠狀動脈前降支近端95%狹窄,,球囊擴張+支架植入術(shù)后狹窄消失,再灌注治療后肝素的應(yīng)用,無論是溶栓還是PCI后,均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓:12小時后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后5000~7000U/小時PCI: 低分子肝素的應(yīng)用,消除心律失常 必須及時消除,以免引起猝死 VPBs/VT:Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性
43、心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,,急性心肌梗死治療流程圖,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病 可能的原因: 有AS病變,但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別: 自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基礎(chǔ):心肌纖維
44、化或稱硬化 臨床特點: 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭 診斷線索:EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于:DCM、心肌炎、高血壓心臟病,猝死型冠心病,猝死:WHO:6小時;多數(shù):1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大,生前可無癥狀病理檢查:有AS病變,多數(shù)并無血栓解釋:AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓——
45、 急性心肌缺血—— 局部電生理紊亂—— 致命性心律失常(心室顫動),二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面:,A Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷) Anti-anginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預(yù)防心律失常,減輕心臟負荷等 Blood pressure 控制好血壓 C Cholesterol
46、 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬) Exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉,復(fù)習(xí)思考題,1、胸痛應(yīng)如何鑒別診斷?2、心絞痛應(yīng)如何診斷與分型?3、急性心肌梗死應(yīng)如何診斷與分型?4、急性心臟梗死的處理原則有哪些?5、急性心肌梗死的處
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