冠狀動脈粥樣化性心臟病教案

1、一、  概述,1、冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它與冠狀動脈痙攣及其他原因?qū)е碌男募∪毖毖踅y(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病。冠狀動脈病變還有炎癥、免疫性疾病、先天畸形等。,,2、動脈粥樣硬化 是動脈硬化中常見并最重要的一種。動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退性行、增生性病變，導致管壁增厚、變硬、失去彈性和管腔縮小。動脈硬化類型 A 動脈粥樣

2、硬化 B 動脈中層鈣化 多累及中型動脈，常見于四肢動脈， 管壁中層變質(zhì)和局部鈣化，多無明顯癥狀而X線檢查發(fā)現(xiàn)，臨床意義不大。 C 小動脈硬化 小型動脈的彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血壓病人。動脈粥樣硬化的特點：受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復合糖類聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動脈中層逐漸退變和鈣化。病變常累及大中動脈。,,,動脈粥樣硬化的特點：受累動脈

3、的病變從內(nèi)膜開始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復合糖類聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動脈中層逐漸退變和鈣化。病變常累及大、中型動脈。多成偏心性分布，如發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則此動脈所供應的組織或器官將缺血或壞死。,3、臨床類型,無癥狀性冠心病（隱匿型冠心病） 在確診冠心病患者中，可發(fā)現(xiàn)在動態(tài)心電圖監(jiān)測，運動試驗或核素心肌顯象時呈現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)，但患者當時無自覺癥狀。目前認為此類型與有癥狀心肌缺血同樣可發(fā)生心肌

4、梗塞或猝死，故應予以重視心絞痛型心肌梗塞型缺血性心肌病型 表現(xiàn)為心臟擴大、心力衰竭、心律失常，類似擴張性心肌病。猝死型 急性心肌缺血導致心電不穩(wěn)定，突發(fā)心室顫動或竇停而引起猝死。原發(fā)性心臟驟停較多見于急性心肌梗塞或不穩(wěn)定心絞痛，偶有以本病為首發(fā)癥狀出現(xiàn),臨床患者可具有一個或多個類型的臨床表現(xiàn)，也可由一個類型發(fā)展到另一個類型。,二、病因,1、 高血脂2、 高血壓3、  吸煙4、

5、0; 糖尿病5、  其他（ 年齡 性別 ）,第一節(jié) 心絞痛,一、  定義 冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。常由勞累、激動誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸（主要在胸骨后）壓榨樣、緊縮樣疼痛，可向心前區(qū)或左上肢放射。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。,二、發(fā)病機理,心臟對機械刺激不產(chǎn)生疼痛，缺血缺氧時引起疼痛。當冠狀動脈供血與心肌需血

6、之間發(fā)生矛盾時，冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急性、暫時缺血缺氧時便產(chǎn)生心絞痛。 心肌氧供需要增加時只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。正常冠脈適當擴張，血流量增加來滿足心肌需要的增加。冠脈病變時，擴張力減弱；心肌對血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脈痙攣血流量減少致心絞痛發(fā)作。,,疼痛產(chǎn)生原因 缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物在心肌內(nèi)堆積，刺激心臟自主神經(jīng)傳入纖維末梢，經(jīng)1—5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應脊髓段傳入大腦產(chǎn)生痛覺。

7、這種痛覺反映在與自主神經(jīng)末梢進入相同水平脊髓的脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后、兩臂的前內(nèi)側(cè)小手指等，而不在心臟解剖位置。,三、   病理解剖,冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1-3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2/3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。 右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1/3和心臟膈面的右半部

8、或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動脈供血者占60%，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動脈供血者占90%，上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合。,冠狀動脈的血供,,1、 至少有一支冠脈的主支管腔狹窄達橫切面的75%以上，有側(cè)支循環(huán)者狹窄者，更嚴重才會發(fā)生心絞痛。也有冠脈造影無病變，提示此類病人心肌供血不足可能是冠脈痙攣、冠狀循環(huán)小動脈病變、血紅蛋白氧的離解異常等。2、 心絞痛發(fā)作 左室收縮力↓，收縮速度↓，心排血量↓，

9、左室舒張末壓↑，室壁節(jié)段性搏幅↓。,四、    臨床表現(xiàn),（一）         癥狀 心絞痛1、部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，有時也可放射至頸部、下頜及咽部，亦有放射至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。偶

10、爾放射區(qū)疼痛較胸骨區(qū)為明顯主要癥狀，此現(xiàn)象較多見于老年人。2、性質(zhì)疼痛性質(zhì)因人而異，多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有時有瀕死感。疼痛程度可輕可重，重者表情焦慮，面色蒼白，甚至出汗，迫使病人停止動作，直至癥狀緩解。3、誘因常由于體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷所誘發(fā)。勞力誘發(fā)的心絞痛，休息可使之緩解。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發(fā)作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發(fā)生，有些亦可發(fā)生于夜間。4、持續(xù)時間疼痛常持續(xù)1-5分鐘可自行緩

11、解，偶爾持續(xù)15分鐘。5、 緩解方式在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)疼痛即可緩解。發(fā)作可數(shù)天或幾個星期一或一天內(nèi)多次。,（二）體征,二、體征 無特殊表現(xiàn)不發(fā)作時，無特殊表現(xiàn)，發(fā)作時，常呈焦慮狀態(tài)，血壓增高，心率增快。心尖部第一心音減弱，出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，此由于左心室功能減低，舒張末壓增高，心房收縮力增強而產(chǎn)生。乳頭肌缺血時，可發(fā)生暫時性二尖瓣關閉不全，心尖部可聽到中、晚期收縮期雜音。由于左心室收縮功能的減弱，

12、其收縮時間延長，主動脈瓣的關閉落后于肺動脈瓣的關閉，產(chǎn)生第二心音分裂，呼氣時更為明顯，此稱第二心音逆分裂。上述體征只見于部分病人的心絞痛發(fā)作期中，如能及時發(fā)現(xiàn)，對診斷很有幫助。,五、 輔助檢查 心電圖最重要,（一） 心電圖1、 靜息心電圖 可正常，可不正常2、心絞痛發(fā)作心電圖 絕大部分出現(xiàn)暫時心肌缺血心電圖表現(xiàn)S-T段水平下移≥0.1mvS-T段上抬T波改變,心肌缺血的心電圖表現(xiàn),,,3、心電圖

13、負荷試驗4、動態(tài)心電圖（二）   放射性核素檢查 發(fā)現(xiàn)心肌缺血部位（放射性分布稀疏）（三）   冠狀動脈造影 發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄部位、程度。（四）   超聲心動圖 缺血心肌運動減弱,動態(tài)心電圖盒,動態(tài)心電圖分析系統(tǒng),活動平板,,六、 診斷及鑒別診斷,（一）診斷 疼痛特點，易患因素，心電圖改變（二）  鑒別診斷1 、心臟神經(jīng)官能癥

14、 多見于青年女性。勞累和休息時均可發(fā)生，疼痛大多位于心前區(qū)或心尖附近，常局限于一點，多為持續(xù)性隱痛、氣悶或跳動性刺痛，持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)日，嘆息則舒適，而應用硝酸酯制劑無明顯效果。2、 急性心肌梗塞3、 肋間神經(jīng)痛4、 其他疾病引起的心絞痛,（三）、心絞痛分型,勞累性心絞痛 穩(wěn)定型 （初發(fā)型 惡化型 自發(fā)性心絞痛 臥位型 變異型 中間綜合征 梗塞后混合型 &#

15、173;­­——不穩(wěn)定型）,七、治療,（一）原則 改善冠狀動脈供血，治動脈粥樣硬化。（二）發(fā)作時治療1、休息 減少心肌耗氧量2、藥物治療 硝酸酯制劑l      擴冠脈，增加心臟供血；l      擴周圍血管，前負荷↓→心肌耗氧量↓ 硝酸甘油 二

16、硝酸異山梨酯（消心痛）,（三）緩解期治療 防止心絞痛發(fā)作,1、  硝酸酯制劑l        二硝酸異山梨酯l        長效硝酸甘油制劑2、  β受體阻滯劑 l     心率↓，心肌收縮力↓→心肌耗氧量

17、↓l   運動時流動力學反應↓→同一運動量水平心肌耗氧量↓l    不缺血區(qū)小動脈縮小→側(cè)枝循環(huán)血流量↑藥物： 注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能,,3、  鈣通道阻滯劑 l    心肌收縮力↓→心肌耗氧量↓l    擴張周圍動脈→血壓↓→后負荷↓

18、l   擴張冠脈→心肌供血↑及解除冠狀動脈痙攣l  抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循環(huán)藥物：注意：變異型心絞痛為冠狀動脈痙攣所致，首選鈣通道阻滯劑不能突然停藥，需逐漸減量,,4、  冠狀動脈擴張劑 潘生丁l  可能擴張無病變的血管或病變輕微的冠狀動脈，不能擴張病變嚴重的動脈，減少側(cè)支循環(huán)血流量，因此不能改善缺氧心肌的供氧量，還可加重心

19、肌缺血。——冠狀動脈竊血（潘生丁負荷試驗）l   減少血小板粘附、聚集（四）中醫(yī)中藥 活血、化淤,,（五）外科手術(shù) 主動脈—冠狀動脈旁路移植（六）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）帶球囊心導管經(jīng)股動脈（周圍動脈）送到冠狀動脈狹窄處，向球囊內(nèi)注入造影劑，使之擴張糾正狹窄。（七）不 穩(wěn)定型心絞痛處理住院，臥床休息，密切監(jiān)護，盡快控制癥狀，必要時可按急性心肌梗塞處理。

20、病情轉(zhuǎn)歸 穩(wěn)定、惡化、緩解,,,第二節(jié) 心肌梗塞,定義,在冠狀動脈病變基礎上冠狀動閉塞，血流中斷心肌發(fā)生急性、嚴重、持久缺血，致心肌部分壞死。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇痛，發(fā)熱，白細胞計數(shù)升高，血清心肌酶升高，心電圖進行性改變，可發(fā)生心律失常，心力衰竭，休克。,一、    病因發(fā)病機理,1、         &

21、#160;                                    

22、;          冠狀動脈粥樣硬化———————→ 冠狀動脈痙攣 ↓ ↙粥樣斑塊破裂、出血、管腔內(nèi)血栓形成 ↙ ↓ ↙ 血管腔閉塞 ↓ >1小時 心

23、肌嚴重持久缺血→→→→ 心肌壞死,冠脈內(nèi)血栓形成,,,2、心排血量驟降 冠狀動脈灌流量銳減 休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。3、心肌耗氧量猛增，冠狀動脈供血嚴重不足 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,二、病理解剖,1、病變冠狀動脈 前降支、右冠狀動脈多見心肌梗塞好發(fā)部位

24、 左心室、室間隔多見；右室、右房少見。2、心肌病變           急性期 心肌凝固性壞死，間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞侵潤 后期 肉芽組織形成，纖維化，斑痕（愈合）6-8周。,心肌梗塞分型,有Q波型心肌梗塞（透壁型） 多見 病變累及心

25、室的全層或大部分，病灶較大。 心電圖上出現(xiàn)病理性Q波 可波及心包---心包炎；心內(nèi)膜---附壁血栓形成 無Q波型心肌梗塞 病變累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度一 半。（心內(nèi)膜下心肌梗塞） 心電圖上無Q波壞死心肌在心室腔內(nèi)壓力作用下可向外膨出-----心臟破裂，室壁瘤。,,透壁性壞死,,三、病理生理,左室受累致

26、血流動力學改變 左室舒張、收縮功能障礙。心率↑，心律失常，血壓↓，心室重構(gòu)，心臟擴大，心力衰竭，心源性休克。泵衰竭 急性心肌梗塞引起的心力衰竭。心功能分級killip分級法,KILLIP分級：,Ⅰ級：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心 律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病

27、死率10- 20%。,Ⅲ級：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。Ⅳ級：出現(xiàn)心原性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時 20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率 85-95%。,四、臨床表現(xiàn),（一）   先兆（二）   癥狀 1、  疼痛 最突出，特點同心絞痛，程度重時間長，硝酸甘油無效。 2、&#

28、160; 全身癥狀 發(fā)熱T380C左右，<390C，持續(xù)1周。血沉↑ 疼痛發(fā)生24—48小時出現(xiàn)。 （壞死物質(zhì)吸收） 3、 胃腸道癥狀 迷走反射,,4、心律失常 24小時最多，各種心律失常前壁心肌梗塞易發(fā)生室性心律失常下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導阻滯前壁心肌梗塞發(fā)生房室傳導阻滯，梗塞梗塞范圍廣，情況嚴重。5、低血壓和休克此類病人常血壓下降且以后常不能恢復到以前的水平。當伴休克的臨床

29、表現(xiàn)---休克休克原因 心源性，低血容量，神經(jīng)反射→周圍血管擴張。6、心力衰竭 主要 左心衰；右室心梗，右心衰，低血壓。,（三）體征,1、心臟體征2、血壓3、其他 心衰體征，休克體征。,五、實驗室和其他檢查,(一)心電圖1、  典型表現(xiàn)病理性Q波ST段呈弓背向上抬高T波倒置,2、動態(tài)性改變及分期,超急性期 無異?；虺霈F(xiàn)高尖T波急性期 ST段明顯抬高呈弓背向上與直立的T波連接

30、形成單向曲線到病理性Q波出現(xiàn)亞急性期 抬高ST段逐漸恢復到等電線，T波變平坦倒置。慢性期 異常Q波永存，T波改變或無變化,3、定位及定范圍,根據(jù)典型心電圖改變的導聯(lián)來判定 如V1、V2、V3反映左心室間壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。,前壁心梗急性期,,前壁心?；謴推?,下壁心梗,,（二）實驗室檢查,1、  常規(guī)白細胞總數(shù)及中粒

31、細胞計數(shù)增血沉增快2、   血清心肌酶 升高>兩倍 肌酸激酶CK 最早出現(xiàn)天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶）AST乳酸脫氫酶（LDH） 在血中持續(xù)時間最長LDH1，CK—MB同工酶 診斷特異性最高3、  血和尿肌紅蛋白增高4、  肌鈣蛋白IT增高,實驗室檢查,（三）超聲心動圖,診斷室壁瘤、乳頭肌功能失調(diào),（四）放射性核素檢查,梗塞部位心肌對放射

32、性物質(zhì)攝取量與正常心肌進行對比靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽、血液中的99m锝－焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，心肌不顯象?！§o脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。上述檢查對心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運動和左心室功能。,六、診斷及鑒別診斷,（一）  

33、       診斷 癥狀 特征性心電圖改變，心肌酶學改變（三項中具備后兩項中之一，癥狀可典型不典型）（二）       鑒別診斷1、心絞痛 疼痛特點，無心肌酶心電圖改變2、急性心包炎 心包摩擦音，無異常Q波3、急腹癥 有腹部體征，無心肌酶、心電圖改變4、主動脈夾層 撕裂樣

34、胸痛，心超、X線、MRI有助診斷,七、并發(fā)癥,1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二尖瓣脫垂→ 二尖瓣關閉不全2、心臟破裂 心室游離壁破裂→心包積血→急性心包填塞→死亡；室間隔穿孔3、室壁瘤 主要發(fā)生在左心室，心電圖，X線心超可發(fā)現(xiàn)4、栓塞 心室附壁血栓脫落→動脈栓塞活動少→下肢靜脈血栓形成→脫落→肺動脈栓塞5、心肌梗塞后綜合征 對壞死組織過敏反應。心肌梗塞后數(shù)周、數(shù)月才出現(xiàn)。心包炎、胸膜炎、肺炎,室

35、壁瘤,八、 治療,原則 保護和維持心功能，挽救頻死的心肌，防止梗塞范圍擴大，縮小缺血范圍，及時處理心律失常泵衰竭和各種并發(fā)癥。,（一）     監(jiān)護和一般治療,1、 休息 根據(jù)病情嚴重程度確定臥床休息時間，解除焦慮。2、  吸氧 3—5L/分3、  監(jiān)測 CCU5—7天監(jiān)測心電圖、血壓、呼吸、心功能。4、  &#

36、160;護理l      休息l      飲食 大便,,（二）     解除疼痛 1、度冷丁 50——100MGIM 嗎啡5——10MG IM 2、硝酸甘油舌下含服或靜脈滴注,（三）再灌注心肌,1、溶解血栓療法l   &#

37、160;  適應癥 起病≤ 6小時內(nèi); 年齡≤ 70歲; 相鄰兩個或以上導聯(lián)ST段抬高≥ 0.2mv; 胸痛持續(xù)＞半小時; 無禁忌癥（出血糖尿病視網(wǎng)膜病變， 嚴重高血壓，嚴重肝腎功能障礙，活動性潰瘍）。,,l 

38、     藥物 纖溶酶原激和劑纖溶酶原 纖溶酶 溶解血栓尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激和劑 UK SK rTPA,,,,l      判斷再灌注指標,直接方法 冠狀動脈造影間接方法 2h內(nèi)胸痛緩解 2

39、h內(nèi)抬高ST段恢復或每半小 時比較ST段回降50% 血CK—MB峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常傳導阻滯（再灌注心律失常）,2、PTCA,,,(四)消除心律失常 一旦發(fā)生心律失常尤其嚴重心律失常要積極治療。（五）控制休克 根據(jù)休克的原因分別處理（六）治療心力衰竭 主要發(fā)生急性左心衰————利尿、擴血管、嗎啡注意 在急性心肌梗塞