FOXO4轉錄因子在潰瘍性結腸炎患者腸道的表達.pdf

1、背景：潰瘍性結腸炎(Ulcerative Colitis，UC)是一種以腸道免疫功能紊亂為主的非特異性炎性疾病，其發(fā)病機制不明確，目前認為腸道粘膜對腔內細菌免疫功能失調，腸道穩(wěn)態(tài)被打破，腸道粘膜對病原菌產生過度炎癥反應，致炎因子分泌增加，導致了疾病的發(fā)生[1,2]。哺乳動物Fox0亞族(forkhead transcription factor 0 family，F(xiàn)ox0)包括Fox01，03，04和06，通過調節(jié)靶基因的表達對機體的發(fā)

2、育、分化、代謝等起重要調控作用，同時與免疫系統(tǒng)的發(fā)育和免疫調節(jié)也有千絲萬縷的聯(lián)系。Fox0在胸腺細胞、外周血T淋巴細胞、淋巴結和脾臟的B和T細胞中均表達，暗示其可能對機體的免疫功能有重要調節(jié)作用[8-10]。有研究表明在豬胃腸道中表達的Fox0蛋白家族中最主要的為Fox04[11]，但人類腸道中FOX04蛋白的表達情況目前在國內外尚無相關文獻報道。 目的：研究FOX04轉錄因子在UC患者腸道組織中的表達情況，并探討FOX04轉錄

3、因子與UC發(fā)病之間的聯(lián)系。 方法：選取確診為UC的14例病人作為實驗組，行腸鏡取病變活檢組織行冰凍切片，其中病變未侵及全結腸患者，取其正常腸段粘膜組織作為自身對照，14例病人均設置正常人對照組，最后進行FOX04的免疫組織化學標記，用圖象分析系統(tǒng)采集顯微鏡下圖象，分析染色強度。 結果：FOX04轉錄因子在人腸道表達位于粘膜層腺體杯狀細胞的細胞漿，統(tǒng)計結果顯示FOX04在活動期患者腸道中，病灶組織較其自身對照組織表達水平明

4、顯減低，P=0.001，P<0.05；在緩解期患者腸道中，病灶局部表達水平與自身對照組織相比無明顯區(qū)別，P=0.285，P>0.05；活動期與緩解期病灶局部相比，表達水平明顯減低，P=0.015，P<0.05；所有病例的病灶局部與正常人相比，表達水平明顯減低，P=0.001，P<0.01，有統(tǒng)計學意義。 結論：FOX04轉錄因子在人類腸道的粘膜層腺體細胞胞漿的表達減少和缺失可能是導致UC發(fā)病的機制之一，其表達強度與UC的活動性呈