潰瘍性結腸炎授課講稿

1、第七節(jié)潰瘍性結腸炎（UlcerativeColitis）潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和里急后重。病情輕重不等，多反復發(fā)作或長期遷延呈慢性經過。本病可發(fā)生于任何年齡，以20－50歲為多見。男女發(fā)病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發(fā)病率較低，且病情一般較輕。病因及發(fā)病機理病因尚未完全闡明。目前認為本病的發(fā)病可能與下列因素有關：一、自身免疫

2、現多認為本病是一種自身免疫性疾病，因本病多并發(fā)結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發(fā)生和自身免疫反應可能有關。經研究還發(fā)現病人血清中存在抗大腸桿菌抗體O14，由于這種抗體和人的結腸上皮細胞抗原起交叉免疫反應，因此認為這種抗腸菌抗體的耐受性降低時，可引起結腸粘膜損傷。此外，病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，經組織培養(yǎng)顯示病人的淋

3、巴細胞對胎兒結腸上皮細胞有細胞毒作用，因此認為發(fā)病也可能和細胞免疫異常有關。二、變態(tài)反應有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激后釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復發(fā)有關，屬速發(fā)型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現，并不能確定是基本病因。三、遺傳本病在血緣家族的發(fā)病率較高，約5－15％患者的親屬中有本病，并在種族間的發(fā)病率亦有明顯差異，提示遺傳因素

4、在發(fā)病中占有一定地位。四、感染本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。目前一般認為感染是繼發(fā)或為本病的誘發(fā)因素。五、神經精神因素有人提出精神抑郁與焦慮狀態(tài)對本病的發(fā)生與復發(fā)過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。總之本病的發(fā)生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。病理病變最先累及直腸與乙狀結

5、腸，也可擴展到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸，偶可涉及回腸未段。病變特點具有彌漫性、連續(xù)性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現廣泛的、不規(guī)則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎癥漫延。腹痛、腹脹、可有大量便血，短期內陷于衰竭狀態(tài)。腹部體征明顯，若病變累及全結腸易發(fā)生中毒性巨結腸，可出現急性結腸穿孔。并發(fā)癥一、中毒性巨結腸

6、潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重，并累及肌層及腸肌神經叢時，可發(fā)生中毒性巨結腸。國外報告見于15％的病人，國內少見。常見誘因為大量應用抗膽堿能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結腸腔擴大，引起急性結腸擴張，出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此并發(fā)癥預后很差。易引起急性腸穿孔、急性彌漫性腹膜炎等。二、結腸癌變國外報告本病約5－10％發(fā)生癌變，國內發(fā)生率較低。癌變主要發(fā)生在重型病例，其病變累及全結腸和病程漫長的患者。三、結腸

7、大出血發(fā)生率約3％，多見于嚴重型及暴發(fā)型。四、其他結腸假性息肉，結腸狹窄，肛門周圍瘺管和膿腫等。實驗室及其他檢查一、血液檢查可有輕、中度貧血，重癥患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。嚴重者血清白蛋白及鈉、鉀、氯降低。緩解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情復發(fā)的先兆。二、糞便檢查活動期有粘液膿血便，反復檢查包括常規(guī)、培養(yǎng)、孵化等均無特異病原體發(fā)現，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。三、免疫學檢查IgG、IgM可稍有增加，抗結腸粘膜抗

8、體陽性，T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低，血清總補體活性（CH50）增高。四、纖維結腸鏡檢查是最有價值的診斷方法，通過結腸粘膜活檢，可明確病變的性質。鏡檢可見病變外粘膜呈彌漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細顆粒狀，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、膿性分泌物附著，并有多發(fā)性糜爛、淺小潰瘍，重癥者潰瘍較大并可融合成片，邊緣不規(guī)則。緩解期粘膜粗厚，腸腔狹窄，可見假性息肉。對重型者行結腸鏡檢查時應慎防結腸穿孔。五、鋇劑灌腸X線檢查為重要的診斷方法。本