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文檔簡介
1、氫氰酸是一種重要的工業(yè)毒物,也是目前外軍裝備的速殺性化學戰(zhàn)劑。它毒性大、吸收迅速、防護困難。氰類毒劑進入機體后迅離解出迅速離解出氰根離子(CN-),阻斷細胞呼吸和氧化磷酸化,對細胞線粒體呼吸鏈末端氧化酶產(chǎn)生抑制作用,強烈抑制細胞呼吸,造成內(nèi)呼吸障礙。呼吸衰竭和心血管功能衰竭是氰化物中毒死亡的主要原因[1,2]。
我國高原地區(qū)幅員遼闊,軍事戰(zhàn)略地位極其重要。低壓缺氧是高原地區(qū)的最主要的環(huán)境特征,缺氧即可以造成機體功能的異常反
2、應[3],也可以加重化學毒物對腦、心、肺功能的損傷作用[4]。初入高原人員若發(fā)生氰化物中毒,機體將同時遭受呼吸性缺氧和細胞性缺氧兩者“內(nèi)”“外”缺氧雙重打擊,后果更為嚴重。目前對缺氧條件下的傷情特點了解甚少。
本課題擬在前期工作的基礎(chǔ)上,建立缺氧復合氰中毒的動物模型,并利用本模型研究缺氧復合氰中毒對心臟功能損傷作用,評價富氧對缺氧復合氰中毒的干預效應。首先,以大動物為實驗對象,用吸入氮-氧混合氣體的方法建立急性缺氧的動物模
3、型,對該模型進行生物效應評估;其次,在該缺氧動物模型上復制急性氰中毒的復合傷模型;第三,評估富氧對缺氧復合氰中毒的干預效應。以便為下一步的抗氰方案篩選和防治奠定基礎(chǔ)。
方法:
1.以雜種犬為實驗對象,采用吸入氮氧混合氣體方法建立缺氧模型,通過檢測心率(HR)、左心室壓力(LVSP,+dp/dtmax,LVEDP)及動脈血氣分析(pH,PaO2,SatO2)等參數(shù)來評價模型是否成功。
2.利用實驗
4、一所建立急性缺氧動物模型,通過注射NaCN(3.6mgKg-1),建立急性缺氧復合氰中毒動物模型。設置常氧對照組(control)和缺氧實驗組(hypoxia)。分別于-60min(中毒前60min,用于自身對照),中毒前即時刻(0min)和中毒后10、30、60、80、120min共7個時間點測定心臟功能指標。
3.利用實驗二建立急性缺氧復合氧中毒模型,將犬隨機分為富氧組(oxygen)和缺氧組(hypoxia),缺氧組
5、動物繼續(xù)吸入混合氣體,富氧組動物在中毒后立刻(0min)吸入30%的富氧空氣。分別于-60min(中毒前60min,用于自身對照),中毒前即時刻(0min)和中毒后10、30、60、80、120min共7個時間點測定兩組動物心臟功能指標。
結(jié)果:
一、急性缺氧犬實驗模型的建立
1.急性缺氧對心電參數(shù)的影響
與正常組相比,缺氧組犬的心率在吸入缺氧氣體后心率變化明顯,波動增加,PQd間
6、期明顯縮短,QRS波群時間縮短(P<0.05)。
2.急性缺氧對犬左心室壓力的影響
與正常組相比,缺氧組犬的心率在吸入缺氧氣體后,左心室收縮壓峰值(LVSP)、左心室收縮壓最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒張末期壓(LVEDP)等變化幅度加大,實驗結(jié)束時顯著低于對照組(P<0.05)。
3.急性缺氧對犬動脈血氣成分的影響
與正常組相比,缺氧組犬的心率在吸入缺氧氣體后,血液
7、酸堿度(pH)上升,動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SatO2)下降明顯,差距有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
一、缺氧復合氰中毒對犬心臟功能血氣分析影響
實驗表明,不論是常氧狀態(tài)還是缺氧狀態(tài)下,氰中毒都會引起心臟功能損傷,主要表現(xiàn)在心率降低,PQd和QRS間期波動增加,左心室壓力,+dp/dt和血氧飽和度下降,動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SatO2)波動明顯等。缺氧組和常氧組對比,心率
8、、左心室收縮壓峰值、左心室舒張末壓、左室壓力最大上升速率等指標下降更為明顯。血氣分析結(jié)果也顯示,缺氧組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SatO2)明顯低于常氧組。表明缺氧復合氰中毒兩種因素同時作用于心臟是對心臟功能的影響大于單純?nèi)毖酢?br> 三、富氧對缺氧復合氰中毒犬心臟功能損傷的防護效果
急性缺氧動物模型氰中毒后立刻吸入富氧空氣,對緩解缺氧復合氰中毒癥狀有明顯效果。富氧顯著抑制了動物模型的心率降低,改善
9、了PQd和QRS波形。使反映心臟收縮性能的左心室收縮壓峰值(mLVSP)、左心室壓力上升最大速率(+dp/dtmax)得到明顯改善。血氣分析結(jié)果也顯示,與缺氧組相比,富氧組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SatO2)下降變緩,血液pH值波動變小。這反映了富氧療法能增強心肌收縮力,具有保護心臟功能的作用。
結(jié)論:
1.采用吸入氮氧混合氣體的方法成功建立了急性缺氧動物模型。
2.不論是常氧
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