復方蜥蜴散不同微粒組合劑對PLGC模型大鼠NF-kB信號通路相關蛋白P65-P50-IKBa的影響.pdf

1、目的:研究復方蜥蜴散不同微粒組合劑對PLGC模型大鼠NF-kB信號通路中p65、p50以及其相關因子 IkB-a蛋白表達的影響，從分子生物學角度探討復方蜥蜴散不同微粒組合劑阻斷和逆轉PLGC發(fā)展的機制。
　　方法:將120只SPF級雄性SD大鼠隨機分為6組，除空白對照組（A組）外，余組均采取MNNG配合饑飽失常及情緒刺激等因素共8周制備PLGC模型。病理檢測造模成功后，除A組大鼠外，余隨機分組B-F組，模型對照組給予生理鹽水灌胃，

2、治療組分別給予復方蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合混懸液及維酶素混懸液灌胃，持續(xù)治療12周，處死后取胃黏膜組織，應用免疫組化法檢測NF-kB信號通路中p65、p50、IkB-a蛋白的表達，光鏡下觀察胃黏膜病理組織學變化。
　　結果:通過圖像分析系統(tǒng)對免疫組化圖像光密度的測算，模型對照組p65、p50、IkB-a的陽性表達顯著高于正常對照組(P<0.01)，復方蜥蜴散80目、100目、80+100目組和維霉素組p65、

3、p50、IkB-a的陽性表達顯著低于模型組(P<0.05)，復方蜥蜴散80+100目等量混合組p65、p50、IkB-a的陽性表達顯著低于復方蜥蜴散80目和100目組(P<0.05)。
　　結論:①復方蜥蜴散不同微粒組合劑能促進PLGC組織中細胞凋亡相關p65、p50、IkB-a蛋白的表達。②復方蜥蜴散不同微粒組合劑治療 PLGC的作用機制，可能是抑制NFkB通道中P65、P50、IKB-a蛋白的激活，改變NF-kB通道，恢復細胞